張恩華之死敲響警鐘：健康人也可能因為一次喝酒而喪生( 二 )
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心臟電信號傳導干擾 。 動物實驗發(fā)現(xiàn)酒精可以抑制心肌細胞膜上的鈉離子通道 ， 從而影響動作電位的產(chǎn)生和傳導 ， 進而干擾心肌電信號傳導 。
增強交感神經(jīng)活性 。 有證據(jù)表明 ， 酒精第一代謝產(chǎn)物乙醛可以增強交感神經(jīng)活性 ， 促進去甲腎上腺素等兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)釋放 ， 從而干擾心肌電信號的傳導 。
增強副交感神經(jīng)活性 。 有研究發(fā)現(xiàn) ， 酒精可以直接觸發(fā)迷走神經(jīng)興奮 ， 增加誘發(fā)房顫的危險性 。
血漿游離脂肪酸升高也有部分作用 。 研究早已證實 ， 老年性房顫發(fā)生與血液中游離脂肪酸升高有關 。 而大量喝酒可以明顯升高血液游離脂肪酸 ， 也可能增加房顫發(fā)生的風險 。
不過 ， 上述解釋在很大程度上存在猜測的成分 。
最近（2月份）一項研究為即使是所謂“適量喝酒”也能誘發(fā)房顫提供了直接證據(jù) 。
科學家發(fā)現(xiàn) ， 靜脈輸注低于“適量飲酒”限度的酒精可以減低左心房某些心肌細胞發(fā)生動作電位后恢復所需的時間 ， 在生理學上稱為“不應期” 。
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也就是說 ， 在酒精作用下 ， 這個部位的心肌細胞可以比正常情況更快地被再次激活 。
而這個部位心肌細胞電信號傳導的異常正是房顫發(fā)生的關鍵 。
就是說 ， 這項證據(jù)證實 ， 哪怕是少量飲酒 ， 只喝一杯 ， 也可以誘發(fā)房顫 ， 并揭示了其生物學機制 。
綜上所述 ， 研究證據(jù)表明 ， 即使是完全健康的人 ， 大量飲酒也會誘導可致死的房顫等急性心律失常的發(fā)生；甚至 ， 即使是少量飲酒也增加這種風險 。
身體健康的張恩華大量喝酒后第二天猝然離世 ， 最可能的原因就是飲酒誘發(fā)急性心律失常導致的心跳驟停/心源性猝死 。
【張恩華之死敲響警鐘：健康人也可能因為一次喝酒而喪生】 張恩華的死告訴我們 ， 即使是健康人 ， 也可能會因為一頓大酒而死亡 ， 不能不引起警惕 。
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