太秀了！這個10分+外顯子生信套路，教你平平無奇中彎道超車( 四 )

各組之間每個簽名的分布顯示了PSCC和LUSC (p<0.0001)、BLCA (p=0.006)和CESC(p<0.0001)組之間的顯著差異。然而，在PSCC和HNSC (p=0.208)和ESCA (p=0.387)之間沒有觀察到顯著差異，表明這3個隊列之間有相似的突變特征。如前所述，作者通過評估APOBEC突變特征估計，進一步比較了這些隊列中的突變背景(圖3D) 。

PSCC樣本與BLCA (p=0.0002)和CESC (p<0.0001)隊列顯著不同，后者顯示出高濃度的APOBEC相關(guān)突變。當將PSCC與LUSC、ESCA和HNSC隊列進行比較時，沒有觀察到差異。

本文插圖

(圖3)
全文總結(jié)
本篇范文在ASCO大學研討會、AUA全國會議和ASCO征服癌癥基金會領(lǐng)導(dǎo)等會議上做過口頭報告。這也說明本篇范文所進行研究具有重要的臨床價值。雖然作者的樣本量并不是很大，但卻代表了使用全外顯子測序的方法報告的最大的PSCC群體。并且作者還分析了HPV和基因類型的數(shù)據(jù) 。通過對PSCCC基因組學的系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)Notch信號調(diào)控途徑與超過一半的PSCC樣本有關(guān) 。這對于未來的臨床研究很有意義，因為最近的研究表明，在67%的人類HNSC病例中發(fā)現(xiàn)了類似的致癌突變，這些突變基本都在NOTCH信號通路上。因此， NOTCH失活是PSCC和HNSC45的標志。在靶向治療的時代，像PSCC這樣的罕見癌癥，可以與其他SCCs一起納入針對特定共同靶向改變的臨床試驗。并且本篇范文還能夠為使用PI3K/mTOR抑制劑對NOTCH1突變HNSC患者相關(guān)的臨床試驗提供了潛在的理論基礎(chǔ) 。作者的數(shù)據(jù)還提供了一些表明PIK3CA和CDKN2A可能是PSCC驅(qū)動突變的證據(jù) 。富集分析表明， PIK3CA和CDKN2A的突變在特定的蛋白位點顯著富集。

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