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Gut：李琦教授團隊發(fā)現(xiàn)胰腺癌轉移新機制并提出靶向治療新策略


近日 ， 上海中醫(yī)藥大學首席教授李琦在國際標志性期刊（GUT）在線發(fā)表文章“Inflammatory cell-derived CXCL3 promotes pancreatic cancer metastasis through a novel myofibroblast-hijacked cancer escape mechanism” ， 揭示了胰腺癌腫瘤微環(huán)境基質成分相互作用的促進轉移的新機制 ， 并發(fā)現(xiàn)從IL-33-ST2-ERK/p38-MYC-CXCL3信號軸的關鍵環(huán)節(jié)靶向治療胰腺癌的新策略 。
胰腺癌（Pancreatic Cancer）被稱為“癌中之王” ， 發(fā)現(xiàn)晚、轉移快和預后差是制約胰腺癌臨床診治的三大主要難題 ， 80%的胰腺癌患者發(fā)現(xiàn)時已經是晚期并有轉移 ， 但其轉移的分子機制尚不完全清楚 。
胰腺癌與其它實體瘤不同 ， 腫瘤組織中90%以上由包括腫瘤相關成纖維細胞（CAFs）、巨噬細胞（TAMs）、中性粒細胞（TANs）、細胞外基質等基質細胞構成 ， 它們就像是一座隱形的“城墻”緊緊包繞和穿插在胰腺癌細胞周圍 ， 與胰腺癌細胞共同構成一個復雜的“腫瘤微環(huán)境” ， 成為胰腺癌治療的保護屏障 。 如何打破及拆解這個屏障及其所導致的轉移困境 ， 成為胰腺癌臨床治療所面臨的重要議題 。
李琦教授領銜的研究團隊首先通過分析胰腺癌患者組織樣本和TCGA數(shù)據(jù)庫 ， 發(fā)現(xiàn)胰腺癌組織纖維化和炎性細胞浸潤與患者生存期的顯著負相關 ， 并篩選出胰腺癌組織中特異性高表達的白介素33（IL-33） ， IL-33及其受體ST2刺激了TAMs的極化 ， 通過IL-33–ST2–ERK/p38–MYC-CXCL3信號通路促進胰腺癌轉移 。
進一步研究發(fā)現(xiàn) ， IL-33刺激TAMs極化是上調CXCL3的主要驅動力 ， 上調的CXCL3不僅可以有效介導TAMs和CAFs的串話 ， 也可以將CAFs轉換為肌成纖維細胞 ， 促進肌成纖維細胞更強有力的結合癌細胞 ， 進而促進轉移 。 因此 ， 這條信號軸可能作為胰腺癌患者預后的獨立預測指標 ， 并作為藥物靶點 ， 治療胰腺導管癌的轉移 。

Gut：李琦教授團隊發(fā)現(xiàn)胰腺癌轉移新機制并提出靶向治療新策略
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該研究揭示了靶向腫瘤微環(huán)境中基質成分治療胰腺癌轉移的新機制及防治靶點 ， 為腫瘤治療提供新的思路 ， 并且該治療策略有望提高癌癥患者的治愈率 ， 改善患者預后 。 令人欣喜的是 ， 基于該研究發(fā)現(xiàn)的胰腺癌轉移途徑和新機制 ， 李琦教授團隊已初步篩選出有效的中藥復方和活性成分 ， 提示中醫(yī)藥在治療胰腺癌等惡性腫瘤方面具有重大應用前景 。 李琦教授認為：“針對臨床上難治的胰腺癌 ， 從調節(jié)腫瘤微環(huán)境角度 ， 尋找防治胰腺癌轉移的中藥 ， 具有廣闊的臨床前景和應用價值” 。
關于李琦

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李琦 ， 男 ， 醫(yī)學博士 ， 上海中醫(yī)藥大學首席教授 ， 主任醫(yī)師 ， 博士生導師 。
上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院腫瘤科主任、腫瘤研究所所長 ， 兼上海中醫(yī)藥大學中西醫(yī)結合研究院執(zhí)行院長 。 先后在美國Cornell University從事腫瘤學研究、University of South Florida從事腫瘤分子藥理研究 。 享受國務院政府特殊津貼專家、入選國家百千萬人才工程 ， 國家衛(wèi)生計生突出貢獻中青年專家 ， 國家中醫(yī)藥管理局重點學科帶頭人 ， 上海市優(yōu)秀學術帶頭人 ， 上海市領軍人才 ， 上海市醫(yī)學領軍人才 ， 上海市中醫(yī)藥領軍人才等 。
主持過多項國家自然科學重點國際合作項目、重點項目 ， 上海市進一步加快中醫(yī)藥事業(yè)發(fā)展三年行動計劃重點項目1項， 上海市大腸癌中醫(yī)專科（專病）聯(lián)盟項目1項 ， 省部級重點重大項目等36項 。 研究成果獲科技獎15項 。 獲國家發(fā)明專利16余項 。 在Cell Metablism、Nature Communications、PNAS、BJC等國內外刊物發(fā)表論文360多篇 ， SCI收錄95篇 ， 總影響因子超過406分 ， 單篇最高影響因子22.415 ， 主編專著5部。 作為第一指導教師共培養(yǎng)博士研究生11名、碩士研究生37名 ， 獲上海市優(yōu)秀畢業(yè)生3名 。
【Gut：李琦教授團隊發(fā)現(xiàn)胰腺癌轉移新機制并提出靶向治療新策略】Sun X, He X, Zhang Y, et al. Inflammatory cell-derived CXCL3 promotes pancreatic cancer metastasis through a novel myofibroblast-hijacked cancer escape mechanism. Gut Published Online First: 10 February 2021. doi: 10.1136/gutjnl-2020-322744

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