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功能性消化不良和胃輕癱的病理生理學(xué)和治療新進展



本文來源：中華消化雜志, 2021,41(01) : E1
功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）和胃輕癱是累及上消化道最常見的疾病 。 西方國家的FD患病率為10%~40% ， 亞洲的FD患病率為5%~30% 。 盡管胃輕癱的流行病學(xué)尚不明確 ， 但有研究估計胃輕癱患者占全球總?cè)丝诘?.3%~1.4% 。 FD和胃輕癱的常見癥狀包括餐后飽脹、早飽、上腹痛或燒灼感、上腹脹、呃逆、惡心、嘔吐等 。 FD的病理生理機制和治療與胃輕癱的相重疊 。 本文總結(jié)了對FD和胃輕癱的定義、病因、病理生理機制 ， 以及治療的認識 。
一、定義

1．FD是指具有起源于胃十二指腸區(qū)域的上腹部癥狀 ， 經(jīng)臨床檢查 ， 包括上消化道內(nèi)鏡檢查后 ， 排除引起上述癥狀的器質(zhì)性疾病的慢性消化系統(tǒng)疾病 。 根據(jù)2016年發(fā)布的羅馬Ⅳ標準 ， FD患者在過去6個月中的3個月內(nèi)必須表現(xiàn)出以下1種以上癥狀：餐后飽脹、早飽、上腹痛和上腹燒灼感 ， 并且這些癥狀無法由其他結(jié)構(gòu)性或器質(zhì)性病因解釋 。 FD分為2種臨床亞型 ， 即餐后不適綜合征（postprandial distress syndrome, PDS）和上腹痛綜合征（epigastric pain syndrome, EPS ， 這2種亞型可能重疊 。
2．胃輕癱是一種臨床綜合征 ， 其特征是胃排空延遲而無機械性梗阻 ， 主要癥狀包括進食后早飽、餐后飽脹、惡心、嘔吐、噯氣和腹脹 。
二、病因

1．功能性消化不良：
FD的病因多種多樣 ， 其中包括飲食、感染、應(yīng)激、十二指腸球炎、手術(shù)、創(chuàng)傷、心理壓力等因素 。 雖然確切的關(guān)系尚未明確 ， 一些FD患者也可能存在遺傳因素和激素的影響 。
2．胃輕癱：
胃輕癱由多種臨床疾病引起 ， 例如糖尿病、上消化道手術(shù)（胃底折疊術(shù)和迷走神經(jīng)切斷術(shù)等）、神經(jīng)系統(tǒng)疾病（帕金森病、淀粉樣變性和全自主神經(jīng)障礙等）、病毒感染（諾如病毒、EB病毒、巨細胞病毒和皰疹病毒等）、藥物（阿片樣物質(zhì)、抗生素、抗心律失常藥和抗驚厥藥）、結(jié)締組織疾病（硬皮病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）、腎功能不全等 。 盡管傳統(tǒng)認為糖尿病為胃輕癱的主要病因 ， 但特發(fā)性胃輕癱構(gòu)成其最常見的病因 。
三、病理生理學(xué)

1．FD：
FD為多因素疾病 ， 涉及不同的病理生理機制 ， 包括胃容受性受損、胃排空延遲、內(nèi)臟高敏感、胃電節(jié)律紊亂、十二指腸黏膜改變等（圖1） 。 據(jù)報道 ， 30%~40%的FD患者存在胃容受性受損 ， 胃容受性受損與早飽和體重減輕有關(guān)；約35%的FD患者存在胃排空延遲 ， 這與惡心、嘔吐和餐后飽脹 ， 以及較低的生活質(zhì)量有關(guān) 。 通過電子恒壓器評估 ， 約37%的FD患者存在內(nèi)臟高敏感 ， 內(nèi)臟高敏感的程度與FD癥狀的嚴重程度有關(guān) 。 胃電描記術(shù)(electrogastrography, EGG)檢查發(fā)現(xiàn) ， 36%~60%的FD患者有胃起搏活動異常 ， 其特征是在禁食和（或）餐后 ， 其正常胃慢波占比減少 。 有研究認為 ， 十二指腸黏膜通透性增高和十二指腸低度炎癥也與FD的病理生理機制有關(guān) 。 尤斯灌流室檢測發(fā)現(xiàn)FD患者的十二指腸黏膜通透性增加 ， 并且存在十二指腸低度炎癥 ， 表現(xiàn)為黏膜肥大細胞和嗜酸性粒細胞浸潤增加 。 十二指腸高通透性和炎癥標志物與胃固體排空有關(guān) 。 有研究報道 ， 有些FD患者并無上述的病理生理機制異常 ， 并且這些病理生理機制異常與FD的特定癥狀之間無明顯關(guān)系或根本無關(guān) 。

功能性消化不良和胃輕癱的病理生理學(xué)和治療新進展
本文插圖


▲圖1功能性消化不良的主要病理生理機制
2．胃輕癱：
胃輕癱涉及多種病理生理機制 。 不同病因?qū)е碌奈篙p癱如糖尿病胃輕癱和特發(fā)性胃輕癱的病理生理機制存在差異 。 胃排空延遲是診斷胃輕癱的先決條件 ， 但目前胃輕癱患者胃排空延遲的病理生理機制尚不明確 。 胃容受性受損、內(nèi)臟高敏感和胃電節(jié)律異常等均可導(dǎo)致胃輕癱 。 Karamanolis等發(fā)現(xiàn)43%的難治性特發(fā)性胃輕癱患者的胃容受性受損 ， 其中29%的受試者表現(xiàn)出內(nèi)臟高敏感 ， 且與早飽、腹痛和厭食有關(guān) 。 研究發(fā)現(xiàn) ， 胃電節(jié)律異常如胃電節(jié)律過緩和紊亂等與胃輕癱相關(guān) 。 治療特發(fā)性胃輕癱與胃電圖參數(shù)的正常化有關(guān) ， 這表明胃電節(jié)律異常在特發(fā)性胃輕癱中的病理生理機制中起重要作用 。 另一項研究發(fā)現(xiàn)小腸動力障礙也可導(dǎo)致胃排空障礙和胃輕癱癥狀 。
胃輕癱具有多種細胞的病理學(xué)改變 ， 包括間質(zhì)卡哈爾細胞( interstitial Cajal cell ， ICC)缺失、肌層纖維化、肌層神經(jīng)元周圍炎性細胞浸潤、神經(jīng)元異常等（圖2） 。 有研究采用全層胃體活組織檢查發(fā)現(xiàn) ， 糖尿病胃輕癱和特發(fā)性胃輕癱患者存在ICC缺失 。 糖尿病胃輕癱和特發(fā)性胃輕癱患者的ICC缺失可能會導(dǎo)致胃排空延遲 ， 損害胃的起搏活動和運動協(xié)調(diào)性 ， 但尚不清楚ICC缺失是否可以預(yù)測胃輕癱癥狀的嚴重程度 。 肌層纖維化 ， 特別是神經(jīng)元周圍的纖維化是特發(fā)性胃輕癱另一超微結(jié)構(gòu)特征 ， 這些纖維層可能損害平滑肌的新陳代謝 ， 并引起細胞損傷 。 有2項研究結(jié)果顯示 ， 某些胃輕癱患者肌層中有異常嗜酸性粒細胞或巨噬細胞浸潤 。 研究發(fā)現(xiàn) ， 糖尿病和特發(fā)性胃輕癱患者胃組織中CD206陽性細胞和抗炎性M2型巨噬細胞數(shù)量減少 ， 并與ICC的缺失有關(guān) 。 另一項研究發(fā)現(xiàn)促炎性M1型巨噬細胞在胃輕癱組織中的基因表達增加 。 巨噬細胞引起的免疫失調(diào)和氧化應(yīng)激損傷是導(dǎo)致ICC缺失和胃排空延遲的關(guān)鍵因素 。 胃輕癱的神經(jīng)元異常包括神經(jīng)纖維減少、迷走神經(jīng)功能障礙、腸神經(jīng)系統(tǒng)變化以及表達神經(jīng)型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase, nNOS）的抑制性神經(jīng)元數(shù)量減少 。

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