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靶向藥物 vs. 免疫藥物，哪個更好？



靶向藥物和免疫藥物是兩大類新的抗癌藥 ， 目前上市的靶向藥物有幾十個 ， 免疫藥物也有幾個 ， 已經成為很多病種的主流治療方案 。 兩類藥物都還有更多正在進行臨床試驗 ， 會在未來逐漸上市 。
很多人愛問：
「靶向藥物和免疫藥物 ， 哪個更好？」
這個問題沒法回答 ， 因為它就像問「小雞和蘑菇 ， 哪個更好吃？」
它們不是一類東西 ， 無法比較 ， 更無法簡單替換 。 有人愛吃蘑菇 ， 有人愛吃小雞 ， 更多人愛吃小雞燉蘑菇 。 同樣的道理 ， 有些人更適合靶向藥物 ， 有些更適合免疫藥物 ， 有些適合兩個同時用 。
雖然很難直接比較好壞 ， 但靶向藥物和免疫藥物確實有很多明顯區別 ， 今天就簡單介紹一下 。
01作用細胞不同
靶向藥物 ， 顧名思義 ， 針對的是癌細胞上特定的靶點 ， 比如某個特有的基因突變 。
靶向藥物和化療的目的都是直接殺死盡可能多的癌細胞 。 比起化療 ， 靶向藥物理論上只會抑制癌細胞 ， 而不會對正常細胞造成顯著傷害 ， 因此副作用小很多 。 典型代表是針對白血病的甲磺酸伊馬替尼（Bcr-Abl 基因突變）和針對肺癌的吉非替尼（EGFR 基因突變） 。
免疫藥物 ， 與以往藥物的邏輯截然不同 。 它的作用對象不是癌細胞 ， 而是免疫細胞 。 這類藥物自己不能直接殺傷癌細胞 ， 而是激活針對癌細胞的免疫系統 ， 然后讓大量活躍的免疫細胞成為真正的抗癌武器 ， 完成使命 。 目前上市的 PD1 抑制劑 ， PD-L1 抑制劑 ， 或 CTLA4 抑制劑都是如此 。
靶向藥物是打擊黑勢力的警察 ， 免疫藥物是給特種兵部隊進行動員的政委 。
02副作用不同
任何藥物都有副作用 。 由于作用機制不同 ， 靶向藥物和免疫藥物副作用很不一樣 。
靶向藥物針對的往往是對腫瘤生長非常重要的蛋白 ， 可以說是癌細胞生長的重要食糧 。 靶向藥物通過抑制這些蛋白活性 ， 從而達到「餓死」癌細胞的目的 。
但由于種種原因 ， 藥物也會「餓死」一些正常細胞 ， 產生副作用 ， 這點和化療有點類似 。 比如肺癌 EGFR 靶向藥物吉非替尼 ， 對表皮細胞有副作用 ， 所以患者使用后會有明顯的皮疹 。
免疫藥物功能是激活免疫細胞 ， 來對抗癌細胞 。 但它也有副作用 ， 不是毫無風險的 。 被激活的免疫細胞除了能攻擊癌細胞 ， 也能攻擊自身的正常細胞 ， 這會產生暫時的「自免疫疾病」 ， 嚴重的話是可能致命的 。
目前使用的 PD1 抑制劑、CTLA4 抑制劑等免疫藥物 ， 有代表性的副作用是免疫系統活躍導致的皮疹、腸炎、腹瀉、肝損傷等 ， 它們的臨床特征和化療或靶向療法的副作用截然不同 ， 要控制這類副作用需要的藥物也不同 。
03起效速度不同
靶向藥物因為直接針對性殺死癌細胞 ， 起效往往比較快 。 如果有效 ， 通常幾個星期 ， 甚至幾天 ， 就會發現腫瘤縮小 ， 或者腫瘤標志物降低 。 比如 ， 吉非替尼平均起效時間是 6 個星期 ， 患者通常服藥第一次去醫院復查 ， 就會知道是否有效了 。
免疫藥物反應要慢得多 ， 也要復雜得多 。 免疫藥物是通過激活免疫系統 ， 而間接殺死癌細胞 ， 因此變數比較大 。 很多患者用了好幾個月的藥 ， 也不完全確定到底起作用了沒有 。
甚至有患者用 PD-1 抑制劑超過 1 年后 ， 腫瘤大小看起來紋絲不動 ， 醫生決定停止用藥 ， 誰知幾年后復查癌癥卻消失了 。 這個現象與下面要談到的「假進展」密切相關 。
04對「腫瘤變大」的判斷不同
臨床上「腫瘤進展」指的是腫瘤在掃描影像下體積增大 ， 或者出現新的腫瘤 。 對于靶向藥物（或者化療）來說 ， 這通常意味著藥物對腫瘤無效 ， 標準操作是停止治療 ， 換別的藥物 。
但免疫藥物帶來了一個前所未有的現象 ， 叫「假進展」 。 約 10% 使用免疫藥物的患者 ， 用藥后 CT 掃描會看到「腫瘤變大」 。 如果按傳統經驗 ， 這是藥物失敗 ， 應該換藥 。 但實際上后來知道 ， 藥物是成功的 ， 因為這 10% 患者后來腫瘤又縮小 。
「假進展」出現的主要原因是免疫藥物起效后 ， 會引發大量免疫細胞進入腫瘤組織 ， 和惡勢力斗爭 。 但 CT 區分不了癌細胞和免疫細胞 ， 只是簡單發現腫瘤變大了 。 其實 ， 這是免疫細胞部隊進入戰場 ， 是大大的好事 。

靶向藥物 vs. 免疫藥物，哪個更好？
本文插圖
使用免疫療法的時候 ， 如何區分「假進展」和「真進展」非常重要 ， 因為它涉及是繼續堅持用免疫療法 ， 還是趕快換藥這個生死決定 。

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