乙肝丙肝共感細(xì)胞模型,我國科研人員揭示,兩者相互干擾機(jī)制
模型研究 , 對(duì)于乙肝病毒、丙肝病毒等病毒性肝炎都非常重要 。 3月9日發(fā)表于Antiviral Research上的一項(xiàng)研究 , 我國北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院微生物與傳染病中心教研室等研究人員開發(fā)了一種新細(xì)胞模型平臺(tái) , 主要用于了解HBV/HCV合并感染相互作用、發(fā)病機(jī)制和結(jié)果分子細(xì)節(jié) 。
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乙肝丙肝共感細(xì)胞模型 , 我國科研人員揭示 , 兩者相互干擾機(jī)制
研究人員介紹 , 乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)的聯(lián)合感染 , 可能導(dǎo)致嚴(yán)重的肝病和頻率更高地進(jìn)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC) 。 臨床證據(jù)表明 , 存在丙肝病毒復(fù)制可以抑制乙肝病毒復(fù)制 , 并且在使用抗慢性丙肝藥物治療后常常會(huì)反彈 。 因此 , 一個(gè)高效的HBV/HCV細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng) , 將有助于研究兩者合并感染后的相互作用和發(fā)病機(jī)制 。
在本項(xiàng)研究中 , 研究人員提供了一個(gè)強(qiáng)大的HBV/HCV共感染細(xì)胞培養(yǎng)模型 , 該模型可以通過過表達(dá)人牛磺膽酸鈉共轉(zhuǎn)運(yùn)多肽(NTCP)、CD81和Mir122到HepG2細(xì)胞中 , 并提供了研究HBV和HCV之間的相互作用線索 。 在這個(gè)模型中 , HepG2-NTCP/CD81/Mir122細(xì)胞不僅可以支持乙肝病毒和丙肝病毒的強(qiáng)大感染以及復(fù)制 , 而且在單個(gè)細(xì)胞水平上 , 還允許HBV/HCV合并感染 。
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研究結(jié)果顯示 , 存在復(fù)制HBV的細(xì)胞仍然支持HCV感染 。 然而 , 丙肝病毒通過抑制乙肝病毒的核心啟動(dòng)子和S啟動(dòng)子II活性來抑制乙肝病毒復(fù)制 , 而如果選擇干擾素(IFNα)治療則可以減弱這種抑制效果 , 這表明丙肝病毒在轉(zhuǎn)錄水平方向可以影響乙肝病毒 。 在這個(gè)模型中 , HBV/HCV的聯(lián)合感染并沒有阻斷IFN刺激的基因表達(dá) 。
直接作用抗病毒藥物 , 在抑制丙肝病毒期間 , 反而能夠恢復(fù)乙肝病毒的復(fù)制和其病毒基因的表達(dá) 。 研究結(jié)論是 , HepG2-NTCP/CD81/Mir122細(xì)胞模型完全支持HBV/HCV合并感染、復(fù)制和相互作用 。 使用這種新的細(xì)胞模型 , 為我們進(jìn)一步了解HBV/HCV合并感染的相互作用、發(fā)病機(jī)制和結(jié)果的分子細(xì)節(jié)提供了一個(gè)平臺(tái) 。
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正如本論文課題 , 主要是介紹:我國科學(xué)家開發(fā)了一種新的細(xì)胞培養(yǎng)模型 , 它可以揭示乙肝病毒合并丙肝病毒感染期間 , 病毒之間是存在相互干擾影響的 。 小番健康通過本研究的研究背景、研究方法和科學(xué)性、研究結(jié)果來看 , 這種新的細(xì)胞模型有幾大亮點(diǎn) 。 第一 , 該模型總體上完全支持HBV/HCV合并感染;
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第二 , 發(fā)現(xiàn)HCV抑制HBV復(fù)制 , 并在使用干擾素α以及直接作用抗病毒藥物治療過程中 , 該項(xiàng)臨床研究人員觀察到病毒反彈 。 第三 , HBV核心啟動(dòng)子和S啟動(dòng)子II活性在和HCV同時(shí)感染期間 , 觀察到被抑制 。 第四 , 這個(gè)細(xì)胞模型可以為研究HBV和HCV合并感染細(xì)胞中相互作用的分子細(xì)節(jié)提供機(jī)遇 。 研究機(jī)構(gòu):北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院微生物與傳染病中心教研室、北京大學(xué)第三醫(yī)院婦產(chǎn)科生殖醫(yī)學(xué)中心、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京佑安醫(yī)院肝臟移植中心 。
研究已于2021年3月9日 , 由我國研究人員發(fā)表在國際知名的抗病毒SCI學(xué)術(shù)期刊《Antiviral Research》上 。
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