Nat Commun：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阿爾茲海默病患者機體大腦中血管減少的新型分子機制
人類阿爾茲海默病（AD）大腦中會積累血管生成標(biāo)志物 ， 但與此矛盾的是 ， Aβ斑塊周圍的大腦微血管卻在減少 。
近日 ， 一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上題為“Non-productive angiogenesis disassembles Aβ plaque-associated blood vessels”的研究報告中 ， 來自西班牙塞維利亞大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn) ， 阿爾茲海默病中存在的一種新型機制或能使得淀粉樣蛋白斑塊周圍的血管發(fā)生紊亂 ， 而這是該病的特征之一 。
本文插圖
圖片來源：https://www.nature.com/articles/s41467-021-23337-z
阿爾茲海默病是全球人群癡呆癥發(fā)生的主要原因 ， 在西班牙 ， 隨著人口老齡化的加劇 ， 該病的發(fā)病率也在急劇上升 ， 然而不幸的是 ， 目前研究人員并不清楚阿爾茲海默病的起源 。 本文研究中 ， 研究人員提出的一種新型機制或許是由一種生理學(xué)過程—血管生成過程（angiogenesis）的功能異常所介導(dǎo)的；這一機制在大腦中血管的發(fā)育到形成過程中非常重要 ， 在成年后則會對預(yù)先存在的血管損傷進行恢復(fù) 。
本文研究結(jié)果表明 ， 阿爾茲海默病能誘導(dǎo)血管生成功能的異常 ， 從而促進血管損失而不是形成新的血管 ， 這無疑會加劇疾病的病理學(xué)表現(xiàn) 。 通過識別所涉及的分子通路 ， 研究人員就能合理設(shè)計出能有效減緩疾病效應(yīng)的新型治療性策略 。 本文研究數(shù)據(jù)還將家族性/遺傳性阿爾茲海默病與新生血管的形成問題聯(lián)系了起來 ， 從而突出了疾病中血管組分的重要性 。
本文插圖
在AD小鼠模型中 ， 血管生成會集中在Aβ斑塊周圍 。
圖片來源：Alvarez-Vergara,et al. Nat Commun 12, 3098 (2021). doi：10.1038/s41467-021-23337-z
阿爾茲海默病患者的一個主要特征就是大腦中高毒性物質(zhì)的積累 ， 即衰老斑塊或老年斑（senile plaques）的積累 ， 大腦有能力能通過血液運輸來清理這些毒性物質(zhì) ， 因此 ， 毒性斑塊導(dǎo)致血管損失的事實實際上也構(gòu)成了一種惡性循環(huán) ， 擁有較少的血管會降低其清理大腦的能力 ， 這就會促進更具毒性的物質(zhì)進行積累 ， 從而就會繼續(xù)破壞血管并使得患者疾病惡化 。
大腦會消耗機體的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì) ， 因此 ， 通過血液供應(yīng)的這些物質(zhì)的局部減少或許代表了一種額外的壓力 ， 其超過了毒性物質(zhì)積累的現(xiàn)有壓力 。
綜上 ， 本文研究中 ， 研究人員證實了NPA（非生產(chǎn)性的血管生成 ， non productive angiogenesis）和小膠質(zhì)細(xì)胞在局部血管分解過程中所扮演的關(guān)鍵角色 ， 同時還強調(diào)了阿爾茲海默病患者機體中血管組織功能的過早喪失 。
原始出處：
Alvarez-Vergara, M.I., Rosales-Nieves, A.E., March-Diaz, R. et al. Non-productive angiogenesis disassembles A? plaque-associated blood vessels. Nat Commun 12, 3098 (2021). doi：10.1038/s41467-021-23337-z
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