科研 | Mol Nutr Food Res：高攝入果糖和半乳糖對大鼠模型代謝因子、營養(yǎng)不良和腸道完整性的影響( 二 )

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圖3 高碳水化合物飲食（果糖和半乳糖）對12周后大鼠血漿中促發(fā)炎生物標志物的影響。 A） C-反應蛋白（CRP）， B）腫瘤細胞核因子α（TNF‐α）， C）白細胞介素-6（IL-6）， D）白細胞介素-1β（IL‐1β）。所示數(shù)值為6只大鼠的LS mean ± SEM 。各組間比較采用單因素方差分析和Tukey's檢驗。 LS表示不同上標（小寫字母）的差異顯著（p<0.05）。5、飲食對晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）—炎癥相關(guān)標志物的影響12周后，半乳糖組和淀粉+橄欖組（陰性對照組）的N?‐（羧甲基）賴氨酸（CML）血漿濃度顯著高于淀粉組（對照組）、淀粉+FOS組（FOS對照組）和果糖+FOS組。與淀粉（對照組）、淀粉+FOS（FOS對照組）和果糖+FOS組相比，半乳糖組的戊糖苷濃度顯著升高。此外， 6周時，淀粉+FOS（FOS對照）組的CML和戊糖苷濃度均顯著高于其他組。一般來說，用FOS治療后，果糖組和半乳糖組的CML和戊糖苷濃度均較低（圖4A ， B）。半乳糖+FOS組的賴氨酸濃度顯著高于除淀粉橄欖（陰性對照）和淀粉+FOS（FOS對照）以外的所有其他組（圖4C）。 6周時，淀粉+橄欖油（陰性對照）組的賴氨酸濃度顯著高于除淀粉+低聚果糖外的所有其他組。總的來說，添加FOS的果糖和半乳糖飲食的賴氨酸濃度增加。

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圖4 高碳水化合物飲食（果糖和半乳糖）對大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）的影響。 A） 12周后N?‐（羧甲基）賴氨酸（CML）， B）戊糖苷和C）賴氨酸。所示數(shù)值為6只大鼠的LS mean ± SEM 。各組間比較采用單因素方差分析和Tukey's檢驗。 LS表示不同上標（小寫字母）的差異顯著（p<0.05）。6、對腸道通透性參數(shù)的影響12周后，與果糖和淀粉+橄欖油（陰性對照）組相比，半乳糖+FOS組的zonulin濃度顯著升高。半乳糖組的內(nèi)毒素濃度顯著低于淀粉（對照組）和淀粉+橄欖油（對照組）（圖5）。 6周時，半乳糖和半乳糖+FOS組的zonulin濃度顯著高于淀粉（對照組）、淀粉+FOS（對照組）和果糖組，而半乳糖+FOS組的內(nèi)毒素濃度顯著低于果糖+FOS組。

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圖5 高碳水化合物飲食（果糖和半乳糖）對12周后大鼠血漿中A）zonulin和B）內(nèi)毒素的影響。所示數(shù)值為6只大鼠的LS mean ± SEM 。各組間比較采用單因素方差分析和Tukey's檢驗。 LS表示不同上標（小寫字母）的差異顯著（p<0.05）。結(jié)論
這項研究探討了高攝入果糖和半乳糖（添加和不添加FOS）對大鼠12周干預后代謝因子、炎癥和腸道完整性標志物的影響。在除淀粉+橄欖油（陰性對照）組外的所有飲食中添加大量的Ω-6亞油酸，以引起低度肥胖。許多研究報道了富含簡單碳水化合物的飲食對代謝因子和營養(yǎng)的影響。據(jù)本文所知，本文是第一個探討了高果糖和高半乳糖飲食影響的動物研究，其中添加了FOS以減輕這些單糖的不利影響。總的來說，干預飲食中含有多種代謝因子和腸道完整性標志物，但未發(fā)現(xiàn)明顯的炎癥標志物變化。結(jié)果表明，高半乳糖飲食（含或不含F(xiàn)OS）在干預的第3周和第12周之間導致的體重增加比其他受試飲食要小。此外，半乳糖組和半乳糖+FOS組的大鼠出現(xiàn)臨床癥狀，干預2周后，這兩組大鼠多數(shù)出現(xiàn)多尿和晶狀體混濁。類似地，先前的研究表明，喂食半乳糖的大鼠體重通常不會增加，其劑量相當于飲食中總能量的50% 。在這些研究和本研究中喂養(yǎng)的劑量（50%的總能量）可能足夠高，足以引起半乳糖的毒性效應，這可能在本文的干預措施中對代謝標志物進行了測量。另一項研究發(fā)現(xiàn) ，連續(xù)3周攝入總能量12%的半乳糖會降低大鼠的體重，當半乳糖減少到飲食中總能量的10%時，體重減輕。據(jù)報道，由于半乳糖的滲透作用，大量攝入半乳糖會導致相當一部分半乳糖隨尿液排出，導致本研究中喂養(yǎng)半乳糖和半乳糖+FOS飲食的大鼠會大量飲水并出現(xiàn)多尿。研究表明，高劑量的半乳糖會增加半乳糖在肝臟的尿苷化，導致高半乳糖血癥和半乳糖流失到尿液中。不可代謝的半乳糖被醛糖還原酶轉(zhuǎn)化為半乳糖醇，在動物模型中引起白內(nèi)障。半乳糖組和半乳糖+FOS組的能量攝入在實驗開始時低于其他組干預。但是兩組均在修改喂養(yǎng)方案后， 5周后能量攝入增加，達到與其他組相近的水平。這可能會改變半乳糖喂養(yǎng)的大鼠對新的飲食模式的適應期。高糖飲食，特別是果糖和半乳糖的不利影響，以前已有報道。動物和人類的研究都表明，與葡萄糖、蔗糖和乳糖相比，攝入果糖對血糖和胰島素的影響很小。同樣，在喂食果糖的大鼠中觀察到對空腹血糖的影響很小，這可能是由于吸收速度慢以及果糖首先在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖所致。由于肝臟代謝和干擾肝臟葡萄糖釋放，半乳糖對血糖的影響也很小，從而導致低血糖。然而，在喂食半乳糖+FOS飲食的大鼠中觀察到高胰島素濃度，這可以解釋為腸道促進胰島素效應，即胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴性胰島素營養(yǎng)多肽（GIP）誘導的胰島素分泌。已經(jīng)證明，半乳糖刺激人類的GIP分泌，隨后刺激胰島素分泌。通過腸道發(fā)酵，添加FOS的飲食也有助于增加腸道促進胰島素的分泌。 FOS的腸道發(fā)酵導致SCFA產(chǎn)量增加，這已被證明能增強腸L‐cells的GLP-1和GIP分泌。本文測量HOMA-IR指數(shù)來評估胰島素抵抗。本文預期高糖分飲食會改變血脂的濃度，包括總膽固醇、HDL、 LDL/VLDL和甘油三酯，正如以前的研究所報道的那樣。例如，研究表明，高果糖飲食可能導致急性和慢性血脂改變，而果糖含量高于葡萄糖的飲食可能導致血脂異常，包括總膽固醇、LDL和甘油三酯濃度增加。據(jù)報道， D-半乳糖處理的小鼠膽固醇濃度增加。與先前的研究結(jié)果一致，本文觀察到喂食半乳糖和半乳糖+FOS飲食的大鼠的總膽固醇濃度高于淀粉+FOS（FOS對照）飲食的大鼠。在其他對人類和動物的研究中， FOS被報道可降低膽固醇濃度，因此本文觀察到的在干預12周后半乳糖+FOS組總膽固醇濃度的增加仍然無法解釋。許多研究報告高果糖或高半乳糖攝入后， HDL濃度降低。相比之下，本文觀察到HDL的反應與高攝入果糖和半乳糖后總膽固醇濃度的反應相似，其根本原因尚不清楚。本文的結(jié)果與先前的研究一致，這些研究報道了在攝入高果糖和半乳糖數(shù)周后，攝入高糖對增加LDL膽固醇的不利影響。在喂食果糖+FOS和半乳糖的大鼠中觀察到的LDL/VLDL濃度比喂食淀粉+FOS（FOS對照）的大鼠高。總的來說，在喂食半乳糖FOS的大鼠中觀察到LDL/VLDL濃度呈下降趨勢。盡管許多關(guān)于嚙齒動物的研究報道由于攝入果糖引起的脂肪生成導致血漿甘油三酯升高，本文的研究并不支持這些發(fā)現(xiàn) 。在本研究中，攝入FOS后，由于抑制肝臟新生脂肪酸合成，甘油三酯濃度降低可以解釋攝入FOS后甘油三酯濃度降低的趨勢。外源性來源的主要AGE是methylglyoxal‐hydroimidazole（MG-H1）、CML、carboxyethyl‐lysine、戊糖苷和pyrraline 。慢性粒細胞白血病和戊糖苷是常用的糖基化過程的生物標志物。大量研究表明，高果糖和半乳糖的飲食會增加不同組織中的年齡積累。本研究首次直接比較了不同碳水化合物飲食方案對體循環(huán)AGE濃度的影響。結(jié)果顯示，與果糖組相比，盡管與果糖組相比，半乳糖組每周暴露于單糖的劑量較低，但與果糖組相比，暴露于半乳糖飲食的大鼠中AGEs濃度有升高的趨勢。這些發(fā)現(xiàn)可能表明在本文的實驗條件下，半乳糖在引起蛋白質(zhì)糖基化方面比果糖具有更高的反應活性。然而，不能排除在半乳糖組中檢測到的高AGE濃度是半乳糖毒性影響的結(jié)果的可能性，這將證實AGEs作為糖誘導健康狀況變化的早期生物標記物的作用。本文觀察到，與淀粉（對照組）、淀粉+FOS（FOS對照組）、果糖和果糖+FOS組相比，半乳糖和淀粉+橄欖油（陰性對照組）組的CML濃度增加，其中全身CML濃度在12周后達到最高水平。在本研究中，半乳糖組血漿中的戊糖苷（Pentosidine）濃度高于其他組，戊糖苷是一種從戊糖中提取的熒光賴氨酸-精氨酸交聯(lián)AGE化合物。 CML和戊糖苷積累與慢性腎臟病和阿爾茨海默病等病理發(fā)展有關(guān) 。盡管戊糖苷通常是由戊糖形成的，但用D-半乳糖在小鼠體內(nèi)治療8周，已經(jīng)證明戊糖苷和慢性粒細胞白血病在大腦中積聚。先前的研究表明，高濃度的果糖和葡萄糖在促進嚙齒類動物皮膚、主動脈氣管和膠原中的戊糖苷積累方面也起著重要作用。賴氨酸和精氨酸是許多蛋白質(zhì)（包括血紅蛋白和白蛋白）糖基化的主要位點。抗糖化活性通常是通過評估羰基含量和游離賴氨酸。本研究發(fā)現(xiàn)半乳糖+FOS組的賴氨酸濃度顯著升高。總的來說，對接受不同類型碳水化合物的各組大鼠的AGE濃度分析表明，添加FOS后， CML和戊糖苷濃度降低。腸道屏障在調(diào)節(jié)宿主免疫功能和健康方面起著至關(guān)重要的作用。 Zonulin是一種參與調(diào)節(jié)小腸和大腸上皮緊密連接的蛋白質(zhì) ，被認為是腸通透性的生物標志物。 zonulin在疾病早期有較高的表達。內(nèi)毒素在血液中的高表達表明上皮屏障功能障礙并促進炎癥過程。內(nèi)毒素，也稱為脂多糖（LPS），是革蘭氏陰性菌外膜的主要成分。果糖吸收不良促進腸道通透性，高果糖攝入促進腸道通透性，并伴隨內(nèi)皮功能障礙和緊密連接蛋白下降引起的血液內(nèi)毒素濃度升高。在本研究中，觀察到血漿中內(nèi)毒素表達引起的zonulin濃度變化不一致。干預12周后zonulin和內(nèi)毒素表達降低的一個潛在原因可能是腸堿性磷酸酶（IAP）的保護作用。關(guān)于IAP在人和動物不同器官中的有利作用的新興研究發(fā)現(xiàn) ，動物ALP包括兩類：1）組織非特異性ALP ，在肝、腎、骨和血漿中表達；2）組織特異性同工酶，包括IAP ，通過相互作用在腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)和健康中發(fā)揮重要作用腸道微生物群、飲食和腸道。在腸道中， IAP通過細菌源性LPS的去磷酸化來解毒內(nèi)毒素和保護宿主免受細菌入侵，被認為是一種潛在的腸道微生物調(diào)節(jié)因子。此外， IAP由腸上皮細胞表達和分泌，并在腸腔和粘膜中保持生物活性。本文分析了血漿中的ALP濃度，而不是腸道中的ALP濃度，因此無法證實先前的發(fā)現(xiàn) 。然而，據(jù)報道，約1-2%的IAP被分泌到血液循環(huán)中，這可能會擴大其對全身感染的活性。膳食可發(fā)酵纖維，包括FOS、低聚半乳糖和雷非糖，也能增加結(jié)腸和腸道的活動。評論

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