抗炎癥飲食(五):不談減肥的生酮飲食介紹( 二 )
生酮飲食限制碳水攝入 , 同時啟動線粒體的另一修復機制:自噬(autophagy) 。 自噬是指細胞通過自噬機制選擇性清除多余或損傷的線粒體的過程,從而提高線粒體的質量 。 在壓力狀態下 , 包括卡路里限制的營養壓力下 , 細胞需要循環再用受損的線粒體 , 同時清理大量細胞廢物 , 進一步提升線粒體的質量 。 自噬可以減少自由基和細胞的氧化應激 , 達到減少炎癥的效果 。 下圖解析了自噬的過程 。
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所以生酮飲食通過低毒興奮效應、解偶聯、自噬等多個機制減輕身體特別是線粒體的炎癥壓力 , 下一部分我們繼續介紹生酮飲食在炎癥中的具體影響 。
第二部分 生酮飲食對多種炎癥引起的疾病有幫助
LPS引起的炎癥 - 動物實驗證實以脂肪為主的生酮飲食 , 可以減輕小鼠的炎癥和具有止痛的作用 。[2] 2019年的一項動物實驗[3],大鼠分成3組進行實驗 , 食用植物油的EKD組、添加了歐米茄脂肪的O3KD組和食用普通高淀粉食物的對照組 。 研究人員對3組大鼠注射LPS后 , 結果顯示O3KD組 , 即添加了魚油后的生酮飲食組 , 減少了因為LPS引起的炎癥 。在人體臨床研究上 , 也有不少研究支持生酮飲食可以減輕炎癥壓力 。
糖尿病 - 2014年的一項臨床研究[4] , 59位2型糖尿患者分成低脂肪組(LFD) , 和低碳水組(LCD)進行6個月的飲食干預試驗 , LFD組50%能量來至碳水化合物 , 30%來至脂肪 , LCD組50%能量來自脂肪 , 30%來至碳水化合物 , 兩組的蛋白質都大概20% 。 結果顯示 , 低碳水組的所有炎癥細胞因子 , 包括TNF-A, IL-1A, IL-6和CRP在6個月后都降低了 , 而且比低脂肪組降低更多 。 研究的結論是 , 低脂肪飲食和低碳水飲食對降低體重有類似的效果 , 但只有低碳水飲食可以減輕炎癥 。 需要注意的是該研究的低碳水飲食組合并不是生酮飲食 , 研究沒有分析受試者的酮體濃度 , 但按照之前的研究 , 受試者在25%碳水作為能量來源下 , 很可能不能生成酮體取代葡萄糖作為能量來源 , 所以該研究顯示的致炎癥細胞因子減少 , 很可能純粹是減少碳水的作用 。
腸易激綜合征 – 2010年的印象臨床研究[5]. 13位腹瀉型腸易激綜合征(IBS-D)患者接受6周的飲食干預試驗 , 首兩周是“比準飲食” , 55%碳水、30%脂肪和15%蛋白質 , 之后4周是干預飲食 , 4%碳水、51%脂肪和45%蛋白質 。 結果顯示 , 77%的受試者表示病征有改善 , 排便平均次數從一天2.6次降低到1.4次的正常水平 , 糞便的腹瀉程度也較少 , 腹痛大幅減少 。 研究的結論是低碳飲食對改善IBS-D的生活質量和腹痛、排便習慣都有改善 。
炎癥性腸病 – 2016年的一項病例研究[6] , 14歲的男孩患有炎癥性腸病(IBS)中的克羅恩病(CD) 。 CD臨床上一直被視為無法治療的腸道炎癥疾病 , 臨床上一般使用類固醇和壓抑免疫系統用藥 , 目的只在于減輕病征 , 但無法真正治療病因 , 病情時重時輕 , 但總體是隨著時間越來越嚴重 。 病例中的患者是一名14歲男童 , 病征是經常疲倦 , 輕微發燒 , 缺鐵性貧血 , 下腹易感 , 皮炎等 , 飲食干預前 , 多種藥物在2年間使用 , 包括甲硝唑(metronidazole)、泮托拉唑(pantoprazole)、環丙沙星(ciprofloxacin)、益生菌、硫唑嘌呤(azathioprine)+ 甲潑尼龍(methylprednisolone), 檸檬酸鉀, 鈣、維生素D、阿達木單抗(adalimumab)、美沙拉嗪(mesalazine)、泮托拉唑(pantoprazole)…… 全都無效 。 飲食干預是典型高脂肪低碳水生酮飲食 , 脂肪跟蛋白比例是2比1 , 碳水接近零 。 在接受飲食干預后2周 , 患者已經不需要當時使用的唯一藥物:阿達木單抗 , 幾周后病情顯著改善 , 10個月后患者痊愈 , 通過影像檢查和血液檢證明腸道炎癥消失 。 值得注意的是 , 患者在飲食干預期間 , 誤吃了“生酮甜品” , 當中含有椰子油、糖醇等 , 結果腸壁變厚顯示炎癥變差 , 但飲食中含有小量蜂蜜并沒有造成影響 。 所以對于腸道炎癥 , 生酮甜品也不安全 。
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肌萎縮性側束硬化癥(ALS)- ALS是不治的神經退行性疾病 , 神經的線粒體出現問題 , 導致運動神經不斷退化壞死 , 而ALS的特征是身體的氧化應激嚴重 , 神經壞死是炎癥的結果 。 2019年發表的一項研究[7] , 發現以橄欖油為主的生酮飲食 , 不單酮體對神經元有保護作用 , 同時有橄欖油的多酚類抗氧化物 , 可以大大改善ALS的氧化應激反應 , 可以有助治療ALS 。
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