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抗炎癥飲食（五）：不談減肥的生酮飲食介紹


宏量營養包括碳水化合物、蛋白質和脂肪 。 傳統的營養學有所謂“食物寶塔”,或國外稱為“食物金字塔” ， 提倡能量來源主要來自谷物等碳水化合物 ， 其次來自蛋白質 ， 最后小部分的卡路里來自脂肪 ， 而且最好是植物脂肪例如植物油 。 但從近20年的研究證據看 ， 這個食物金字塔其實也可以倒過來 ， 初看是顛覆了傳統營養學和醫學的基本常識 ， 但越來越多的研究和臨床個案證明低碳水化合物的飲食對身體也可以是健康的 。
我們在《抗炎癥飲食（三）： 抗性淀粉很難吃 ， 但很健康》中 ， 已經知道精制碳水化合物不利身體炎癥 ， 但除了以抗性淀粉取代精制碳水外 ， 我們還有別的選擇 ， 增加好的脂肪的比例 ， 或只減少碳水化合物但不特別增加太多脂肪 。 前者是“生酮飲食”（Ketogenic Diet）的核心 ， 后者是自然的“限制卡路里飲食”(Calorie Restrictive Diet) 。兩種飲食方法 ， 都不能攝入太多的蛋白質 ， 我們之后再介紹 。 今天先介紹生酮飲食跟炎癥的關系 ， 下一篇會談限制卡路里飲食 。
生酮飲食是一種由非常低的碳水化合物 ， 高脂肪的結構組成的飲食 ， 它保持等值卡路里（isocaloric） ， 但改變了宏量營養組合和比例 ， 以脂肪為主要供能 。 生酮飲食起源于上世紀30年代 ， 當時普遍應用于小兒癲癇治療上 ， 上世紀60年代 ， 生酮飲食開始用于治療肥胖癥和糖尿病 ， 阿特金斯醫生把生酮飲食推到一個高峰 ， 后來隨著阿特金斯醫生的死亡生酮飲食受到質疑 ， 一直到近10年又從新回到醫生和人們的視線 。生酮飲食除了有用于治療癲癇癥的效果外 ， 其在減輕體重 ， 保持大腦健康和調整運動表現等方面中也越來越受到重視 。
臨床試驗下的生酮飲食 ， 雖然沒有一個統一的標準,但下面營養組合是臨床試驗中較為認可的生酮宏量營養組合：
碳水化合物： <= 50g/天
蛋白質： 1g – 1.5g x 目標體重/天
脂肪占能量 > 80%
沙拉不限量
大眾對生酮飲食的認知大都停留在生酮飲食是最快的減肥方法 ， 但這一篇的重點在于生酮飲食對炎癥的影響 ， 包括減低血糖治療糖尿病風險 ， 和如何有助治療各種的慢性疾病和自免疫系統疾病 。 下文分為五個部分 ， 第一部分是理論 ， 對理論不感興趣的可以跳過這部分 。

抗炎癥飲食（五）：不談減肥的生酮飲食介紹
本文插圖


第一部分 生酮飲食的理論
動物包括人體細胞都需要ATP作為能量支持身體的各種活動 ， 而ATP是細胞內的線粒體（mitochondria）產生的 ， 產生ATP的過程稱為線粒體的呼吸（mitochondria respiration）,當中通過無數條電子傳遞的“生產線”產生氫質子最終驅動ATP合成 。 上述ATP合成的過程稱為線粒體偶聯(coupling) 。 線粒體內這些電子傳遞生產線從我們出生開始就不停運作 ， 過程中難免漏出電子 ， 形成自由基或稱為活性氧（mtROS） ， mtROS對細胞造成氧化應激 ， 幸好細胞內自帶清除這些活性氧的抗氧化物 ， 包括谷胱甘肽和抗氧化酶等 。過量的活性氧對細胞是有毒物質 ， 但少量活性氧卻對細胞是個調節信號 ， 低濃度mROS誘導抗氧化酶表達 ， 提高細胞的抗氧化能力 。 所以適量的mROS對身體有益 ， 這就是活性氧介導“低毒興奮效應”（mitohormesis） 。
低碳水高脂肪飲食 ， 細胞能量來源從代謝葡萄糖轉化為氧化脂肪 ， 對線粒體造成氧化應激壓力 ， 增加mtROS,啟動線粒體低毒興奮效應 。 動物實驗證實了這一點 。 2010的一項動物實驗[1],喂食大鼠高脂肪低碳水的生酮飲食 ， 第一天后大鼠線粒體內的氧化物H2O2大幅增加 ， 顯示氧化應激反應增加 ， 生酮飲食第三天后 ， 細胞的氧化谷胱甘肽開始增加 ， 顯示氧化應激反應在加速消耗細胞內的抗氧化物 ， 但第七天開始 ， 細胞的抗氧化信號開始啟動 ， 到第三周 ， 大鼠的線粒體中氧化物H2O2降低到低于原先的水平 ， 證明生酮飲食啟動了大鼠的氧化應激信號后 ， 細胞內的抗氧化物大量增加 ， 最終把細胞的氧化應激降低到比原來更低的水平 。
如上文所說 ， ATP合成的過程稱為線粒體偶聯 ， 電子傳遞與ATP合成脫節就叫線粒體解偶聯（decoupling） 。線粒體的解耦聯通過“解耦聯蛋白”(UCP)完成 ， 增加膳食中的脂肪也增加解耦聯蛋白中的UCP2和UPC3的表達,這也是增加膳食脂肪的生酮飲食的重要作用 ， 增加線粒體的解耦聯導致線粒體呼吸量活動增加 ， 但卻減少線粒體產生的能量ATP（部分變為熱釋放消耗了） ， 從而減低了ATP的產生效率 。 線粒體解耦聯可以減少細胞的活性氧的數量 ， 減少氧化損傷 ， 也減少胰島素的分泌 。

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