科學(xué)家設(shè)計一種修復(fù)受損心臟組織的方法

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值得注意的是，成年斑馬魚受傷后心臟再生。
科學(xué)家最近在斑馬魚身上發(fā)現(xiàn)了一個關(guān)鍵基因，它可以調(diào)節(jié)受損心臟組織的再生和愈合。
Krüppel樣因子1(KLF 1)基因在斑馬魚損傷后通過重新編程未受傷的心肌細(xì)胞中的基因通路起作用。
了解這一基因是如何工作的，可能會導(dǎo)致創(chuàng)新的治療方法，可以減少或逆轉(zhuǎn)心臟病發(fā)作造成的損害。

心臟是一種肌肉，負(fù)責(zé)將血液輸送到整個循環(huán)系統(tǒng) 。要發(fā)揮作用，它需要足夠的氧氣和營養(yǎng) ，這是冠狀動脈提供的。
如果這些動脈被長期阻塞，心臟組織就會死亡--導(dǎo)致心臟病發(fā)作或心肌梗死。
心臟病起因25%可信源在美國的死亡人數(shù) 。盡管治療取得了進(jìn)展，但65歲或65歲以上的心臟病患者的死亡率仍然保持不變。極高，地址：

一年后24%
5年后51%
8年后65%

心臟病發(fā)作導(dǎo)致稱為心肌細(xì)胞的心肌細(xì)胞死亡左心室。不能收縮的纖維瘢痕組織取代了受損的心肌細(xì)胞。這降低了心臟泵的能力，有可能導(dǎo)致充血性心力衰竭.
心力衰竭可以顯著降低生活質(zhì)量。心臟移植是唯一的治療方法，但由于供體器官有限，這對大多數(shù)人來說是不可行的。
心臟病發(fā)作后，成人心臟具有較低的再生能力。身體替代心肌細(xì)胞的速率為1%可信源每年25歲， 75歲時每年0.45% 。
再生能力
與人類不同的是，成年斑馬魚在受傷后會再生心臟和其他器官。然而斑馬魚分享的不僅僅是70%人類的基因。這種特性和其他特性使這些魚成為研究器官再生的理想模型，目的是為了治療人類疾病。
但直到最近，斑馬魚修復(fù)受損心肌的確切方法還是個謎。現(xiàn)在，澳大利亞達(dá)林赫斯特的維克多·張心臟研究所和其他機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn) ，一種名為KLF 1的蛋白質(zhì)在這一過程中起著核心作用。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在雜志上。 科學(xué).
科學(xué)家們已經(jīng)知道KLF 1在紅細(xì)胞產(chǎn)生中是必不可少的。這項新的研究發(fā)現(xiàn) ， KLF 1在斑馬魚受損心肌的再生和愈合中也起著至關(guān)重要的作用。
當(dāng)研究人員抑制KLF 1基因時，斑馬魚再生心臟組織的能力嚴(yán)重下降，但并沒有改變它們的心臟發(fā)育。
在未受傷的斑馬魚心臟中激活KLF 1可顯著增加心肌細(xì)胞的復(fù)制。研究人員發(fā)現(xiàn) ，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時， KLF 1會重新連接線粒體代謝通路。
這些代謝變化與剩余未受傷的心肌細(xì)胞的重定向有關(guān) ，使其恢復(fù)到更不成熟的狀態(tài) 。這使他們能夠繁殖和修復(fù)損傷，這一過程被稱為心肌可塑性。
【科學(xué)家設(shè)計一種修復(fù)受損心臟組織的方法】高級研究員Kikuchi博士對研究結(jié)果發(fā)表了評論：“我們的研究發(fā)現(xiàn)了一個秘密開關(guān) ，它可以讓心肌細(xì)胞在心臟受傷后分裂和繁殖。 ”當(dāng)需要的時候，它就會起作用，當(dāng)心臟完全愈合時，它就會關(guān)閉。 “

“在人類，受損和傷痕累累的心臟肌肉無法取代自己，這可能會改變游戲規(guī)則。 ”由于這些細(xì)小的小魚擁有超過70%的人類基因，這確實有可能拯救許多人的生命，并導(dǎo)致新藥的研發(fā) 。 “
然而，闡明KLF 1在人類心臟中的作用還需要進(jìn)一步的研究。
維克托·張心臟研究所心臟受體生物學(xué)實驗室主任羅伯特·格雷厄姆教授對這項研究的意義發(fā)表了評論，他沒有參與這項研究：
“該基因也可能是人類心臟的一個開關(guān) 。我們現(xiàn)在希望對其功能的進(jìn)一步研究可以為我們提供一條線索，開啟人類心臟的再生，以提高他們在身體周圍抽血的能力。 “

如果未來的研究顯示心肌可塑性在人類體內(nèi)是如何被阻斷和重新激活的，這可能會導(dǎo)致創(chuàng)新的治療方法，有可能減少或逆轉(zhuǎn)心臟病發(fā)作造成的損害。這一發(fā)現(xiàn)有可能徹底改變心臟病的治療方法。