顛覆認知！心梗發作原因不是你以為的那樣！
*僅供醫學專業人士閱讀參考
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心梗很致命 ， 學透才安心 。大約20年前 ， 心臟病學家就開始意識到 ， 將心血管疾病視為簡單的血管問題的傳統觀點是不恰當的 。 心血管疾病 ， 其潛在機制是脂肪斑塊在動脈壁內的堆積形成的動脈粥樣硬化 。但心梗的發作 ， 往往不是由于斑塊逐漸積聚 ， 最后導致動脈閉塞才誘發的 。
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相反 ， 大多數心梗發作 ， 都是由于更小的、發炎的斑塊突然破裂 ， 出現血凝塊阻礙血液正常流動所引發的 。大約二十年前 ， 心臟病學家就開始意識到這個問題 。近年來 ， 由于科學技術的不斷進步 ， 可以更細致地觀察到動脈粥樣硬化的發展和變化的過程 ， 上述觀點在2020年8月27日NEJM上的研究成果里有所描述 。在冠脈粥樣斑塊破裂后 ， 有一些斑塊破裂后會愈合 ， 從而在動脈內形成一個局灶性的穩定的狹窄部位 。 而有的斑塊破裂后卻無法愈合 ， 可能會誘發心梗 ， 這需要足夠的重視 。臨床上 ， 一般在做心臟支架植入的時候 ， 會采用冠脈造影或者血管內超聲來獲取冠狀動脈內部的圖像 ， 以了解血管的狹窄程度、斑塊的狀態 ， 以及為什么斑塊會變得不穩定繼而誘發心梗 。冠心病的缺血假說
大約40年來 ， 心臟病專家一直用植入心臟支架或心臟搭橋的方法來治療心肌供血不足 。當時的想法是 ， 只要你能找出導致缺血的阻塞性斑塊 ， 就可以處理它 。 這種方法可以減輕由于心肌缺血所引起的胸部不適 ， 也就是心絞痛 。
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但這種做法是否還有其他比如減少心梗發作或者延長壽命的長期收益呢？ 一些早期研究發現 ， 它們并沒有以上獲益 。不過 ， 這些研究并沒有納入那些有嚴重心肌缺血的人 。 從理論上講 ， 這些人接受手術治療后 ， 應該會比輕度缺血的患者獲得更多的益處 。去年初 ， 一項名為ISCHEMIA（缺血）的大型國際臨床研究結果直接回答了這個問題 。該試驗招募了一些在負荷測試中顯示為中至重度局部缺血的人 ， 這些測試可以在運動負荷或藥物負荷的情況下密切監測患者心臟活動 ， 以明確是否有動脈狹窄存在及其嚴重程度 。
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該項研究納入了5179名受試者 ， 他們被隨機分為兩組 。 一組只接受藥物治療 ， 包括降壓藥、降脂藥、抗血小板藥 。另一組接受同樣的藥物治療 ， 并做血管造影檢查以顯示冠狀動脈阻塞程度 。 一旦發現嚴重的動脈阻塞患者就要接受支架植入或冠狀動脈搭橋手術的治療 。五年后 ， 兩組間心臟病發病率、中風發病率及全因死亡風險都沒有明顯差異 。 這項研究發表在2020年4月9日的NEJM上 。這個研究回答了這樣一個問題：動脈阻塞但斑塊穩定 ， 適合手術治療嗎？ 研究結果表明 ， 對中至重度局部缺血的患者進行治療對預防心梗發作或中風沒有任何作用 。這項研究顛覆了整個缺血假說 ， 它的結果提示阻塞性斑塊可以愈合 ， 并保持穩定 ， 應該不太可能破裂以致心梗發作 。 這解釋了為什么醫生處理了這些阻塞病變似乎卻并沒有使患者獲得足夠的健康收益 。專家表示真正危險的斑塊可能在阻塞性斑塊的上游或下游 ， 或者在心臟的其他動脈中 。
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那么這個結果對心絞痛患者或負荷測試顯示可能存在嚴重冠脈堵塞的人意味著什么? 對于他們來說 ， 最重要的是要接受那些可以降低動脈粥樣硬化風險的生活方式 ， 比如經常鍛煉、以植物為主的飲食習慣 ， 要做到經常隨訪 ， 優化藥物治療方案 ， 將血脂、血壓、血糖水平維持在一個健康的范圍內 。而侵入性治療（支架和搭橋手術） ， 應該留給那些無法用藥物治療的嚴重的心絞痛患者 ， 以及那些即使在休息時也會發病的人群 。健康的動脈病變為心梗發作的動脈 ， 需要經過以下這幾個階段：1
動脈中存在過量的低密度脂蛋白膽固醇以脂蛋白顆粒的形式在血液中流動 ， 血液中大約三分之二的膽固醇以低密度脂蛋白的形式存在 ， 俗稱“壞”膽固醇 。 過量的低密度脂蛋白可停留在動脈壁上 。2
血管內斑塊形成 ， 動脈出現狹窄任何對動脈內膜細胞的損傷（例如由高血壓、吸煙或糖尿病引起的）都會加速斑塊的形成 。 隨后 ， 白細胞到達現場 ， 并吞噬膽固醇 ， 形成充滿脂肪的泡沫細胞 。3
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