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BNP診斷心衰有“陷阱”？教你給BNP做加減法


B型利鈉肽（B-type natriuretic peptide, BNP）已成為臨床上診斷心衰和判斷預(yù)后的最常用指標(biāo) 。 然而 ， 我們?cè)趹?yīng)用BNP時(shí)也常會(huì)遇到不少困惑：BNP高了就一定是心衰嗎？BNP不高就一定不是心衰嗎？哪些因素可能影響B(tài)NP的檢測(cè)結(jié)果？
這些問題在心衰的診治和鑒別中都非常重要 。 如何跳出BNP解讀的“陷阱”？今天 ， 我們就試著給BNP做做加、減法 。
作者：Myelin
本文為作者授權(quán)醫(yī)脈通發(fā)布 ， 未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載 。
熟悉而又陌生的BNP
BNP屬于利鈉肽家族中的主要成員之一 。 當(dāng)心肌細(xì)胞受到壓力/牽拉刺激后 ， 即心室容積擴(kuò)大、壓力負(fù)荷增加時(shí) ， 首先形成一個(gè)含134個(gè)氨基酸的B型利鈉肽原前體（pre-proBNP） ， 隨后蛋白酶切掉N端26個(gè)氨基酸的信號(hào)肽變成含有108個(gè)氨基酸的B型利鈉肽原（proBNP） ， 后者在內(nèi)切酶作用下等摩爾地裂解為一個(gè)N端含有76個(gè)氨基酸的NT-proBNP和一個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu)含有32個(gè)氨基酸的BNP 。 BNP和NT-proBNP主要由心室肌產(chǎn)生并分泌入血 ， 心房肌也可產(chǎn)生一定量的BNP/NT-proBNP 。
BNP的生理功能包括擴(kuò)張血管、排水、排鈉 ， 抑制RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性 ， 而NT-proBNP無(wú)生理活性 。

BNP診斷心衰有“陷阱”？教你給BNP做加減法
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圖1 BNP和NT-proBNP的合成和代謝過程

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圖2 BNP的生理作用
BNP和NT-proBNP看似相似 ， 實(shí)則有不少區(qū)別（表1） 。 BNP和NT-proBNP對(duì)心衰的診斷界值存在差異 ， 我國(guó)心力衰竭指南指出 ， BNP 。 需要注意的是 ， 不同化驗(yàn)室檢測(cè)的標(biāo)記物不同 ， 在臨床上應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意區(qū)分 。
表1 BNP和NT-proBNP的區(qū)別

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7種情況 ， BNP水平可能被高估
1.腎功能不全
腎臟是代謝和排泄體內(nèi)許多物質(zhì)的場(chǎng)所 ， 包括BNP和NT-proBNP ， 但腎功能不全對(duì)二者的影響存在一定的差異 。 BNP分子量較小 ， 除了腎臟清除之外 ， 還可通過血中的中性內(nèi)切酶和蛋白酶清除；而NT-proBNP主要由腎臟等器官清除和排泄 。 因此 ， 腎功能不全對(duì)NT-proBNP的影響大于BNP 。
根據(jù)我國(guó)心力衰竭指南推薦 ， 普通人群診斷急性心衰的NT-proBNP的界值為300ng/L ， 而腎功能不全（腎小球?yàn)V過率1200ng/L 。
2.年齡增加
隨著年齡的增加 ， 體內(nèi)許多激素水平均呈下降趨勢(shì) ， 但BNP似乎是一個(gè)特例 。 已有多項(xiàng)研究證實(shí) ， BNP水平在高齡患者中反而呈增高的趨勢(shì) ， 其原因可能與高齡所致的腎功能下降、心肌順應(yīng)性下降及心臟質(zhì)量增加等因素有關(guān) 。
我國(guó)心力衰竭指南推薦 ， 診斷急性心衰時(shí)NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能進(jìn)行分層：50歲以下的患者NT-proBNP水平>450 ng/L ， 50歲以上>900 ng/L ， 75歲以上應(yīng)>1800 ng/L 。
3.心房顫動(dòng)
已有研究證實(shí) ， 房顫患者體內(nèi)BNP的水平顯著高于正常竇性心律人群 ， 且心房組織的BNP濃度顯著高于心室組織 ， 表明房顫患者BNP水平升高主要源于心房組織 。
此外 ， 房顫與心衰這兩種疾病具有相互促進(jìn)的關(guān)系 ， 兩者常常合并存在 ， 因此房顫患者體內(nèi)BNP水平升高并不難理解 。
4.炎癥和腫瘤
當(dāng)人體存在炎癥反應(yīng)或者合并腫瘤時(shí) ， 在炎癥因子的刺激下 ， 體內(nèi)BNP的合成和釋放增加 ， 這種效應(yīng)可獨(dú)立于心衰所導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)改變 。
5.甲狀腺功能亢進(jìn)
有研究數(shù)據(jù)顯示 ， 在甲亢而不合并心力衰竭的患者中 ， BNP水平可升高數(shù)倍 ， 在甲狀腺功能恢復(fù)正常后BNP水平可隨之下降 。 與炎癥因子的效應(yīng)類似 ， 甲狀腺激素也可以直接刺激體內(nèi)BNP的合成和釋放 。
6.應(yīng)用藥物
正是因?yàn)锽NP在心衰的診斷和預(yù)后判斷中應(yīng)用廣泛 ， 很多人對(duì)BNP持有這樣的誤解：BNP是導(dǎo)致心衰的一種物質(zhì) ， 并視BNP如“猛虎” 。
實(shí)際上 ， 恰恰相反 ， BNP水平的升高可認(rèn)為是心臟為拯救自己的一種手段 ， BNP具有利鈉、利尿和擴(kuò)血管等作用 ， 衰竭的心臟正是通過BNP升高試圖減少自己承擔(dān)的負(fù)荷 。 可惜的是 ， 依靠心臟自己產(chǎn)生的BNP作用有限 ， 難以逆轉(zhuǎn)心衰的過程 。
正是基于這樣的理論基礎(chǔ) ， 一些治療心衰的藥物 ， 如沙庫(kù)巴曲纈沙坦和重組人腦利鈉肽等 ， 通過直接補(bǔ)充或者抑制代謝等方法提高體內(nèi)的BNP水平 。 應(yīng)用這些藥物時(shí)也會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)BNP水平升高 ， 但不影響NT-proBNP 。 因此 ， 應(yīng)用上述藥物的患者 ， 應(yīng)檢測(cè)NT-proBNP 。
7.IgG結(jié)合后導(dǎo)致巨proBNP血癥

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