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利器來了，有望徹底打敗腫瘤轉移！


上期的洋蔥課堂為大家介紹了腫瘤轉移的路徑和機制 ， 相信很多患者已經不再過度擔心腫瘤轉移 。
雖然轉移不應該成為患者每天提心吊膽的原因 ， 但是現有證據表明 ， 包括手術和化療都不能完全和有效地阻止腫瘤轉移 ， 尤其是某些發現較晚的腫瘤患者 。
今天 ， 洋蔥分享一個打敗腫瘤轉移的強有力武器——靶向轉移納米治療 ， 追擊+圍堵 ， 讓腫瘤無法落腳！一起來看吧 。

利器來了，有望徹底打敗腫瘤轉移！
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半分鐘讀全文
靶向轉移納米治療具有顯著的抗腫瘤轉移效果 ， 主要依賴一種新和成藥物——H@CaPP 。
這種新藥的主要有效成分是抗炎劑和抗凝劑 。
H@CaPP抗轉移效果驚人 ， 尤其是與化療聯用或手術后使用 。
該藥物使用的納米技術解決了在人體快速清除的問題 ， 有臨床應用潛力 。
最近發表在頂尖雜志《自然》子刊中的一篇文獻為我們介紹了一個關于腫瘤轉移的療法 。

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這個療法的核心是一種新的合成藥物——H@CaPP（目前還沒有商品名） ， 以下是藥物介紹：
1
H@CaPP的主要成分是什么？
主要有效成分：抗炎劑piceatannol (PIC)和抗血栓劑（低分子量肝素LMWH） 。
抗炎劑PIC通過抑制有炎癥相關的信號轉導和信號激活 ， 來抑制腫瘤轉移 。
低分子量肝素LMWH是臨床常見的抗凝藥 ， 抑制“腫瘤微血栓”形成 ， 阻礙轉移前生態位發展 。
2
H@CaPP如何發揮抑制轉移作用？
研究顯示 ， H@CaPP可以成功阻止轉移的多個步驟：從原發腫瘤侵襲階段到循環階段 ， 再到定植階段等環節阻礙腫瘤擴散 。

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1
“穩住”原發腫瘤 ， 壓制侵襲性源頭
腫瘤轉移的第一步 ， 也是必不可少的步驟是“侵襲” 。 在侵襲階段 ， 腫瘤細胞從原發部位逃逸到周圍組織并滲入血管 。 在這個過程中 ， 上皮間質轉化（EMT）能力增強 ， 促進了腫瘤的細胞的運動和侵襲 ， 這個過程是一種炎癥反應 ， 常被看作是腫瘤侵襲的發起者 。
H@CaPP可抑制炎癥相關因子的作用 ， 阻礙腫瘤侵襲 ， 壓制腫瘤轉移的源頭 。
2
阻止“微血栓” ， 把腫瘤暴露給免疫細胞
一旦腫瘤細胞滲入血管 ， 形成循環腫瘤細胞 ， 進入循環階段 。 研究發現 ， 在這個階段 ， 血小板水平升高與轉移相關 。 大量的血小板會聚集在腫瘤細胞上 ， 在凝血酶的幫助下形成“微血栓” ， 而“微血栓”可以把腫瘤細胞偽裝起來 ， 阻止它被免疫系統識別并清除 。
H@CaPP中的抗凝藥阻礙了血小板與腫瘤細胞的粘附 ， 不能形成“微血栓” ， 間接幫助免疫細胞將血循環中的腫瘤細胞清除 。
3
多方位干擾定植 ， 讓腫瘤細胞無處“扎根”
血液循環中的腫瘤細胞一旦成功定植到其他組織 ， 便形成轉移 ， 這是我們的擔心所在 。 通過小鼠腫瘤的研究發現 ， 腫瘤發生后 ， 其他容易轉移的部位會逐漸形成生態位 ， 為腫瘤定植做準備 ， 如粘性提高、發生炎性反應、血管通透性增強、免疫抑制 。
新藥物H@CaPP能通過競爭結合生態位形成需要的因子抑制腫瘤細胞粘附 ， 增強抗炎作用等 ， 抑制轉移前生態位的發展從而阻礙定植 。
3
H@CaPP效果如何？
為了驗證H@CaPP的抗轉移效果 ， 研究者觀察并統計了腫瘤小鼠經過不同的治療后 ， 發生肺轉移的情況及存活時間得出以下結果：
H@CaPP聯合化療 ， 取得明顯的抗轉移效果
腫瘤小鼠分組治療 ， 分別接受化療、化療+抗凝、化療+抗炎、化療+納米顆粒、化療+非靶向納米顆粒、化療+H@CaPP靶向納米顆粒 ， 不同治療后的小鼠肺部組織如下圖顯示：
對照組（不治療）肺部轉移灶很多 ， 而化療也并不能有效阻止其轉移 ， 采用H@CaPP聯合化療的小鼠肺部轉移灶很少 ， 幾乎看不到 ， 抗轉移效果最好 。
而且 ， 在不同治療后小鼠的存活實驗中 ， H@CaPP聯合化療組小鼠的中位存活天數最長（53天） ， 遠高于對照組（38天） 。

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化療、H@CaPP納米治療等各組小鼠的肺轉移情況
手術后H@CaPP治療 ， 抗轉移效果明顯
除了聯合化療 ， 研究人員還探索了手術+H@CaPP治療的治療效果 。 將腫瘤小鼠分為手術、手術+抗凝、手術+抗炎、手術+納米顆粒、手術+非靶向納米顆粒、手術+H@CaPP靶向納米顆粒進行不同的治療 ， 不同組的小鼠肺部如下圖顯示：

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