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第1841期：腸道菌群影響注意力/社交/激情？多項(xiàng)腸腦研究聚焦( 二 )


2021-05-25, doi: 10.1038/s41380-021-01102-4
Cell Reports——[8.109]
① 小鼠中 ， 缺乏腸道菌群（如無(wú)菌鼠和抗生素處理）可使胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平升高 ， 減輕西式飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥 ， 并增強(qiáng)瘦素敏感性；② 在GLP-1受體（GLP-1R）缺陷型小鼠和藥物抑制GLP-1R的小鼠中發(fā)現(xiàn) ， 清除菌群帶來(lái)的上述保護(hù)性作用依賴于GLP-1R信號(hào)；③ 星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)GLP-1R ， 在表達(dá)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP ， 星形膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物）的細(xì)胞中特異性敲除GLP-1R ， 可削弱抗生素處理對(duì)西式飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥的保護(hù)作用 。
【主編評(píng)語(yǔ)】
缺乏菌群的小鼠可以抵抗食源性肥胖 。 此前研究表明 ， 西式飲食會(huì)導(dǎo)致下丘腦炎癥 ， 進(jìn)而導(dǎo)致瘦素抵抗和體重增加 。 近期發(fā)表于Cell Reports的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn) ， 清除小鼠的腸道菌群能通過(guò)GLP-1R依賴性機(jī)制 ， 減輕西式飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥、增強(qiáng)瘦素敏感性 。 （@mildbreeze）
【原文信息】
The gut microbiota regulates hypothalamic inflammation and leptin sensitivity in Western diet-fed mice via a GLP-1R-dependent mechanism
2021-05-25, doi: 10.1016/j.celrep.2021.109163
Cell子刊：2種感覺(jué)神經(jīng)元介導(dǎo)的腸腦交流 ， 對(duì)進(jìn)食和糖穩(wěn)態(tài)有不同影響Cell Metabolism——[21.567]
① 構(gòu)建基于Cre/Dre的交叉遺傳學(xué)操縱的小鼠模型 ， 鑒定出不同的腸道神經(jīng)支配模式；② 支配腸道的表達(dá)胰高血糖素樣肽1受體（GLP1R）的迷走神經(jīng)傳入能將厭食信號(hào)傳遞到控制進(jìn)食終止的臂旁核神經(jīng)元；③ GLP1R+ 迷走神經(jīng)傳入的活化可增加骨骼肌的糖攝取從而改善糖耐 ， 而抑制GLP1R會(huì)導(dǎo)致血糖升高但不影響進(jìn)食；④ 支配腸道的表達(dá)GPR65的迷走神經(jīng)傳入的活化可刺激增加肝臟葡萄糖生成 ， 并激活控制正常血糖的臂旁核神經(jīng)元 ， 但不影響進(jìn)食調(diào)控 。
【主編評(píng)語(yǔ)】
感覺(jué)神經(jīng)元將來(lái)自腸道的信號(hào)傳遞給大腦 ， 參與對(duì)進(jìn)食和糖代謝的調(diào)控 。 Cell Metabolism近期發(fā)表的一項(xiàng)研究 ， 設(shè)計(jì)了一種小鼠模型 ， 并用其研究了支配腸道的不同的迷走神經(jīng)傳入對(duì)于進(jìn)食和血糖調(diào)控的影響 。 （@mildbreeze）
【原文信息】
Gut-brain communication by distinct sensory neurons differently controls feeding and glucose metabolism
2021-05-26, doi: 10.1016/j.cmet.2021.05.002
Carbohydrate Polymers——[7.182]
① 在卵巢切除誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松大鼠模型中 ， CSCa可顯著增加股骨的干重及礦物質(zhì)密度；② 另外 ， CSCa可改善卵巢切除大鼠的股骨微觀結(jié)構(gòu) ， 并調(diào)節(jié)血清中的骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（上調(diào)B-ALP、BGP、PINP等骨形成標(biāo)志物 ， 下調(diào)TRACP、S-CTX及RANKL等骨吸收標(biāo)志物）；③ 同時(shí) ， CSCa可改變卵巢切除大鼠的腸道菌群組成及代謝譜 ， 部分腸道菌群分類群與骨質(zhì)疏松表型及特定代謝產(chǎn)物的變化顯著相關(guān) 。
【主編評(píng)語(yǔ)】
中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院的張春暉團(tuán)隊(duì)在Carbohydrate Polymers上發(fā)表的一項(xiàng)最新研究 ， 在大鼠模型中發(fā)現(xiàn) ， 硫酸軟骨素鈣復(fù)合物（CSCa）可緩解卵巢切除誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松 ， 并調(diào)節(jié)腸道菌群及代謝譜 。 （@szx）
【原文信息】
Modulation of gut microbiota by chondroitin sulfate calcium complex during alleviation of osteoporosis in ovariectomized rats
2021-04-24, doi: 10.1016/j.carbpol.2021.118099
Clinical Nutrition——[6.36]
① 調(diào)查了21例臨床中到重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和16例健康對(duì)照小腸功能差異；② 與健康者相比 ， COPD患者非載體介導(dǎo)的通透性高 ， 葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)低；③ COPD患者蛋白質(zhì)消化和吸收能力低 ， 在呼吸困難、前一年有病情加重或經(jīng)皮氧飽和度降低的患者中 ， 該情況更嚴(yán)重 ， 與較低的體力活動(dòng)評(píng)分和生活質(zhì)量相關(guān)；④ COPD患者血漿乙酸濃度降低 ， 提示腸道菌群代謝紊亂；⑤ COPD患者并發(fā)腸道功能障礙 ， 并隨著疾病加重而惡化 ， 與生活質(zhì)量下降相關(guān) 。
【主編評(píng)語(yǔ)】
慢性阻塞性肺病(COPD)通常伴隨有肺外器官系統(tǒng)性疾病 。 與非慢性阻塞性肺病患者相比 ， COPD患者會(huì)更頻繁因胃腸道疾病住院 。 盡管已經(jīng)發(fā)現(xiàn)COPD低氧情況會(huì)導(dǎo)致患者胃腸道完整性的損傷 ， 但目前缺乏COPD患者中小腸消化和吸收的的系統(tǒng)性研究 。 此外 ， 有研究報(bào)道COPD導(dǎo)致腸道短鏈脂肪酸組成的變化 ， 腸道菌群組成也有相應(yīng)的改變 ， 但目前對(duì)這方面也缺乏系統(tǒng)性的研究 。 近期一篇發(fā)表在Clinical Nutrition上的研究開(kāi)發(fā)了一套綜合的方法來(lái)評(píng)價(jià)COPD患者腸功能障礙的方法 。 基于該方法評(píng)價(jià)了COPD患者小腸屏障的完整性 ， 蛋白消化和吸收能力 ， 提示COPD腸道菌群出現(xiàn)紊亂 ， 短鏈脂肪酸合成受到抑制 ， 這些腸道功能的損傷 ， 加重了COPD患者疾病嚴(yán)重程度 。 （@Zhonghua）

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