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華西醫(yī)院研究：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥和骨髓脂肪組織有何關(guān)聯(lián)？( 二 )



圖2 異常MAT積累在PMOP骨代謝中的作用
靶向MAT的抗骨質(zhì)疏松療法
牙齦炎導致的牙齦出血可以通過以下方法進行預防：
1.靶向 MSC
使用譜系示蹤法顯示 ， LepR+MSC在輻射后可產(chǎn)生成骨細胞和脂肪細胞 。 此外已證實LepR+細胞是成年小鼠和人骨髓中成骨細胞和脂肪細胞的主要來源 。 因此 ， 靶向LepR+MSC可能是可行的治療方式 。 Yang等人的研究結(jié)果表明 ， 間歇性PTH處理可使OVX大鼠的LepR + MSC 優(yōu)先向成骨細胞轉(zhuǎn)化 ， 避免形成脂肪細胞 ， 從而使得MAT含量減少、成骨細胞形成相對增多 。 因此 ， 在MSC中表達如LepR和PTH1R受體是治療POMP的潛在靶標 。
2.靶向脂肪細胞相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子
特定的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)并促進MSC分化為脂肪細胞或成骨細胞 。 迄今為止 ， 已經(jīng)確定了包括PPARγ和C / EBP家族在內(nèi)的幾種轉(zhuǎn)錄因子可引起MSCs的成脂分化 。 其中 ， PPARγ已被認為是促進MSC分化為脂肪細胞的關(guān)鍵因素 。 因此 ， 靶向這些因素可能有助于減少MAT積累并改善PMOP中的骨量 。 但由于PPARγ激動劑的雙重作用 ， 會產(chǎn)生兩個問題：一是拮抗PPARγ可能對葡萄糖代謝帶來副作用；二是如何權(quán)衡糖尿病治療期間的抗糖尿病作用和脂肪細胞引起的骨質(zhì)流失 。 因此 ， 靶向PPARγ的藥物的開發(fā)似乎仍是一個持續(xù)性的挑戰(zhàn) 。
3、靶向細胞因子
SOST是一種成骨作用的負調(diào)節(jié)劑 ， 可誘導骨髓脂肪形成 。 抗SOST的單克隆抗體新藥——Romosozumab最近已被FDA批準用于PMOP的治療 ， 但也應注意其潛在的心血管風險 。 RANKL是公認的促破骨細胞的因子 ， 部分源于BMA ， 可介導MAT累積對骨轉(zhuǎn)換的有害影響 。 denosumab作為RANKL的單克隆抗體對PMOP具有顯著的治療作用 。
類似地 ， 西他列汀（sitagliptin）靶向DPP4（又稱為MAT分泌的細胞因子） ， 似乎有利于骨穩(wěn)態(tài)并降低骨折風險 。
4、納米顆粒
一種新型的潛在抗骨質(zhì)疏松方法
雙膦酸鹽由于具有抑制破骨細胞吸收的能力而被廣泛用于骨質(zhì)疏松癥的治療 。 但長期服用雙膦酸鹽可能會導致嚴重的不良反應 。 為了克服這種局限 ， 使用納米材料進行靶向遞送似乎是增強藥物療效和穩(wěn)定性 ， 同時最大程度減少副作用的潛在方法 。 近年來 ， 已開發(fā)了具有高負載量、良好的生物相容性、結(jié)構(gòu)可調(diào)節(jié)性、易于修飾和功能化的納米顆粒 ， 用于治療骨質(zhì)疏松癥 。 例如 ， 有充分的證據(jù)表明 ， 具有生物靶向性的經(jīng)過修飾和功能化的納米顆粒具有抑制破骨細胞生成和骨吸收的能力 。
一些體外研究還顯示 ， 納米顆粒 ， 尤其是金納米顆粒（Gold Nanoparticles, GNPs）具有促進MSC的成骨分化和抑制成脂分化的巨大潛力 。 從調(diào)節(jié)MSC的骨致脂肪分化的角度來看 ， 生物醫(yī)學納米顆粒可以被認為是靶向MAT的另一種療法 。 納米顆粒已顯示出治療PMOP的巨大潛力 ， 進一步的研究將促進納米材料向臨床的轉(zhuǎn)化 。
【華西醫(yī)院研究：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥和骨髓脂肪組織有何關(guān)聯(lián)？】本文轉(zhuǎn)載自其他網(wǎng)站 ， 不代表健康界觀點和立場 。 如有內(nèi)容和圖片的著作權(quán)異議 ， 請及時聯(lián)系我們（郵箱：guikequan@hmkx.cn）

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