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經(jīng)常熬夜,會不會致癌?| 世界睡眠日


菠蘿說
今天是世界睡眠日 。 結(jié)束了白天的勞累之后 , 一個充足的睡眠又能讓我們恢復元氣 。 規(guī)律作息、良好睡眠是消除疲憊的良方 。
很多人覺得白天忙碌 , 晚上才是真正屬于自己的時間 , 一不小心就成了熬夜冠軍 。 但這種晚上不睡、白天犯困的狀態(tài)又影響著做事的效率 , 形成惡性循環(huán) , 更重要的是 , 經(jīng)常熬夜會增大患癌概率!
文|菠蘿
生物鐘和諾貝爾獎
三年前 , 諾貝爾生理醫(yī)學獎頒給了三位美國科學家 , 因為他們發(fā)現(xiàn)了控制生物鐘的分子機制 。
這個諾獎絕對實至名歸!
包括人類在內(nèi) , 生命體都有一個內(nèi)部的生物鐘 , 來讓他們適應地球自轉(zhuǎn)和晝夜變換 。 植物光合作用 , 動物吃喝拉撒睡 , 無一不受到生物鐘的調(diào)控 。
如果你有個晚上不好好睡覺的娃 , 肯定充分理解有個穩(wěn)定的生物鐘是多么重要 。

經(jīng)常熬夜,會不會致癌?| 世界睡眠日
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圖片來自網(wǎng)絡
生物鐘和疾病也有密切的關(guān)系 。 大量研究發(fā)現(xiàn) , 如果長期生物鐘紊亂 , 會帶來很多慢性病 , 包括癌癥、肥胖、糖尿病、高血壓等等!
長期熬夜 , 不規(guī)律作息確實是致癌風險因素!
破壞細胞生物鐘節(jié)律造成癌癥
關(guān)于生物鐘和癌癥的話題 , 我還真有點一手經(jīng)驗 , 因為我在美國的時候 , 曾經(jīng)參與過一項研究 , 證明了控制生物鐘的重要基因 , 同時也在細胞生長和癌變過程中起到關(guān)鍵作用 。

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合作者Lamia教授是研究生物鐘基因的專家 。 幾年前 , 她的團隊把正常細胞里CRY2基因去掉后 , 意外發(fā)現(xiàn)不僅細胞生物鐘紊亂了 , 而且細胞越長越快 , 久而久之 , 居然變成癌細胞了!
她本身不是做癌癥研究的 , 于是找到了我 。 經(jīng)過近兩年的工作 , 我們最終發(fā)現(xiàn):
1:生物是一個有機整體 。 控制生物鐘的基因 , 也協(xié)調(diào)著細胞生長 。
2:和正常細胞相比 , 癌細胞的生物鐘通常是紊亂的 。
無獨有偶 , 麻省理工的科學家?guī)缀跬瑫r發(fā)現(xiàn) , 無論是通過人為控制光照讓老鼠不斷倒時差 , 還是直接破壞老鼠的生物鐘基因 , 都會顯著加快肺癌進展 。
證據(jù)遠不止如此 。 在這兩項研究之前 , 已經(jīng)有幾十項動物實驗證明 , 破壞晝夜節(jié)律 , 會加速癌癥發(fā)生 。
倒夜班和癌癥風險
在動物身上 , “破壞生物鐘規(guī)律會致癌”這個結(jié)論是毫無爭議的 。
那么對于人 , 作息不規(guī)律 , 經(jīng)常熬夜會增大患癌概率么?
極有可能 。
2019年 , 國際癌癥研究機構(gòu)就把“倒班/上夜班”(Night Shift Work)定義為2A級致癌因素 , 也就是“很可能有致癌風險” 。 這和大家熟悉的紅肉 , 滾燙飲品等因素是一個級別的 。
有多個大規(guī)模人群中做的研究 , 都發(fā)現(xiàn)不規(guī)律作息會增加患癌風險 。 其中關(guān)系最密切的是乳腺癌、前列腺癌和結(jié)直腸癌 。
比如 , 有兩項大規(guī)模的研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)常需要倒夜班的護士 , 得乳腺癌的概率比普通人群更高 。 而另一項研究則發(fā)現(xiàn) , 經(jīng)常需要倒時差的空姐 , 得乳腺癌概率也有所提高 。
【經(jīng)常熬夜,會不會致癌?| 世界睡眠日】還有研究發(fā)現(xiàn) , 生物鐘紊亂不僅增加患癌概率 , 還可能會讓癌癥更惡性 , 耐藥性更強 , 患者壽命更短 。
總之 , 很不好!
咱們祖先早就知道這點 。 古人云:“日出而作 , 日落而息 。 ”
從今天開始 , 退出熬夜界吧~
參考文獻:
[1] CRY2 and FBXL3 Cooperatively Degrade c-MYC. Molecular Cell,2016, 64, 774–789
[2] The Circadian Clock in Cancer Development and Therapy. Prog Mol Biol Transl Sci. 2013 ; 119: 221–282.
[3] Carcinogenicity of shift-work, painting, and fire-fighting. Lancet Oncol. 2007 Dec;8(12):1065-1066.
[4] Circadian Rhythm Disruption Promotes Lung Tumorigenesis. Cell Metab. 2016 Aug 9;24(2):324-31.
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