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神經時訊|卒中專欄 ——( 二 )


聯用抗血小板藥物治療能夠不同程度降低血小板聚集情況 。 目前已有研究證實阿司匹林和氯吡格雷聯用對抗血小板聚集具有協同作用 。 阿司匹林主要通過抑制環氧化酶（COX） ， 不可逆地抑制血小板血栓A2（TXA2）的合成 。 氯吡格雷通過改變血小板膜結構 ， 阻斷纖維蛋白原與膜上糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的相互作用 ， 從而抑制ADP誘發的血小板聚集 。 研究證實 ， 銀杏內酯主要通過PAF途徑發揮抗血小板聚集作用 。 實驗發現單用0.51 ml/kg劑量的銀杏內酯注射液對AA、ADP及PAF的血小板聚集抑制率分別為25.51%、13.87%和39.18% 。
本實驗發現 ， 當銀杏內酯注射液與阿司匹林聯用后 ， 顯著提高了AA及PAF誘導下的血小板聚集抑制率；當銀杏內酯注射液和氯吡格雷聯用后 ， 顯著提高了ADP及PAF誘導下的血小板聚集抑制率 。 說明當PAF誘導后 ， 銀杏內酯注射液與阿司匹林和氯吡格雷聯用均能起到協同作用 ， 更能同時有效地拮抗PAF引起的血小板聚集情況 ， 使抗血小板效果更為顯著 ， 另外明顯地減少了電鏡下激活的血小板細胞數量 。
同為血小板特異蛋白的PF-4和β-TG ， 存在于血小板的α顆粒內 。 血小板被激活時 ， 釋放出PF-4和β-TG ， β-TG高值和β-TG/PF-4比率升高 。 β-TG和PF-4同時升高時 ， 試管內血小板被激活的可能性較大 。 通過本實驗發現 ， 銀杏內酯注射液與其他藥物聯用后均對PAF誘導后的PF-4和β-TG水平有明顯的抑制作用 ， 且β-TG/PF-4比率較低 ， 而阿司匹林和氯吡格雷聯用卻無此作用 ， 該組β-TG和PF-4同時升高 ， 說明出現了試管內血小板被激活的情況 。
本基礎實驗的研究 ， 對臨床抗血小板藥物的選擇及應用具有重要價值 。 在臨床上 ， 患者往往因為某些血栓性疾病需要長期服用阿司匹林和氯吡格雷 ， 當兩者聯用后能有效抑制AA和ADP途徑引起的血小板聚集情況 。 但是 ， 部分患者會出現藥物抵抗現象 ， 這可能與AA和ADP受體長期受到抑制后 ， 受體上調 ， 降低了藥物敏感性相關 。 本實驗也證實了銀杏內酯注射液與阿司匹林和氯吡格雷聯用后 ， 其抗PAF誘導的血小板聚集效應明顯 ， 可作為臨床用藥參考 。 PAF途徑的藥物研發為臨床上抗血小板聚集用藥提供了更多的機會 。
文獻來源：
徐露, 張太君. 百裕銀杏內酯注射液與阿司匹林、氯吡格雷聯用對家兔血小板聚集的影響[J]. 遵義醫學院學報, 2015, 38(1): 25-28.
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編輯 | 董曉慧
審校 | 丁慧鑫
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