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【新研究】“壞脂肪”抑制殺傷性T細胞攻擊癌癥，引導科學家開發(fā)出新的抗癌療法


【新研究】“壞脂肪”抑制殺傷性T細胞攻擊癌癥，引導科學家開發(fā)出新的抗癌療法
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本文為轉化醫(yī)學網(wǎng)原創(chuàng) ， 轉載請注明出處
作者：Yun
導言：
雖然科學家們知道腫瘤會積累脂肪 ， 而且這種積累與免疫功能障礙有關 ， 但這種關系的細節(jié)尚不清楚 。 于是 ， 科學家對于這種關系進行了研究 。
腫瘤轉移
是一個低效能的過程 。 一般來說 ， 只有一小部分腫瘤細胞能夠成功擴散、遷移 ， 并且在遠端種植 。 腫瘤轉移依賴于轉移微環(huán)境——一種特殊的微環(huán)境 ， 能夠促進轉移事件的發(fā)生及遠端轉移灶微環(huán)境的形成 。
腫瘤微環(huán)境的特征, 主要有三大類: 缺氧、慢性炎癥及免疫抑制 。 而腫瘤微環(huán)境“家族”成員之一就是
腫瘤相關脂肪細胞
， 它通過分泌脂質、脂肪因子和細胞因子等共同參與構成腫瘤微環(huán)境 ， 促進腫瘤細胞的粘附、遷移和侵襲 ， 調控炎性反應 ， 影響腫瘤惡性進展和增殖 。
雖然科學家們知道腫瘤會積累脂肪 ， 而且這種積累與免疫功能障礙有關 ， 但這種關系的細節(jié)尚不清楚 。
近日 ， 研究人員在
【【新研究】“壞脂肪”抑制殺傷性T細胞攻擊癌癥，引導科學家開發(fā)出新的抗癌療法】《Immunity》
發(fā)表了題為“Uptake of oxidized lipids by the scavenger receptor CD36 promotes lipid peroxidation and dysfunction in CD8+ T cells in tumors”的研究 。
科學家提出了通過減少殺傷性 T 細胞中的氧化脂質損傷來提高免疫系統(tǒng)的抗癌能力
， 而識別在腫瘤微環(huán)境中引起免疫抑制的因素可以幫助開發(fā)新的癌癥免疫療法
。

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該團隊與加州大學圣地亞哥分校的 Joseph Witztum 實驗室合作 ，

確定腫瘤含有大量脂質
， 尤其是氧化脂質 ， 這些脂質通常存在于氧化的低密度脂蛋白中（低密度脂蛋白） ， 通常被認為是
“壞”脂肪
。 然后 ， 他們觀察了殺傷性 T 細胞如何對腫瘤中的氧化低密度脂蛋白做出反應 ， 并發(fā)現(xiàn)殺傷性 T 細胞通過增加其表面的
CD36
（氧化脂質的清道夫受體） 并攝取大量氧化脂質來適應腫瘤微環(huán)境 。 與耶魯大學 Brinda Emu 的實驗室合作 ， 他們發(fā)現(xiàn)這個過程可以作為催化劑在殺傷性 T 細胞內部驅動更多的脂質氧化 ， 并
最終抑制它們的防御
。
接下來 ， 該團隊采用各種方法來
研究 CD36 如何損害殺傷性 T 細胞功能
。 他們創(chuàng)建了 T 細胞上缺乏 CD36 的小鼠模型 ， 并使用抗體來阻斷 CD36 。 他們證實 ，
CD36 通過增加氧化脂質輸入來促進腫瘤中的 T 細胞功能障礙
， 這會導致 T 細胞內更大的脂質氧化和損傷 ， 并觸發(fā)應激反應蛋白 p38 的激活 。
“我們發(fā)現(xiàn) ， 當 T 細胞受到氧化脂質的‘壓力’時 ， 它們會關閉其抗腫瘤功能 。 ”Salk 博士后研究員、該論文的第一作者 Shihao Xu 說道 。
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該團隊還發(fā)現(xiàn)了新的治療機會 ， 通過免疫療法通過抗體療法阻斷 CD36 或通過過度表達谷胱甘肽過氧化物酶 4（GPX4 ， 一種去除細胞中氧化脂質的關鍵分子）來減少脂質氧化并恢復殺傷性 T 細胞在腫瘤中的功能 。
重要的是 ， 脂質氧化不僅僅發(fā)生在 T 細胞中；它還發(fā)生在腫瘤細胞中 ， 過多會導致細胞死亡 。 事實上 ， 將腫瘤細胞中的脂質氧化增加到致死水平的癌癥研究令人興奮 ， 但 Kaech 和她的團隊敦促謹慎行事 。
“既然我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了 T 細胞對脂質氧化應激的這種脆弱性 ， 我們可能需要找到更有選擇性的方法來誘導腫瘤細胞中而不是 T 細胞中的脂質氧化 ， ”擔任 NOMIS 主席的 Kaech 說 ， “否則 ， 我們可能會在這個過程中破壞抗腫瘤 T細胞 。 ”
參考資料：
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(21)00209-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1074761321002090%3Fshowall%3Dtrue
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