檢驗視界 | 對抗心血管疾病:單胺氧化酶介導的氧化應激值得深研

機體細胞線粒體氧化應激參與很多非傳染性疾病的進展，單胺氧化酶(MAO)作為遍布人體細胞線粒體外膜上、單胺類代謝的主要酶類，將兒茶酚胺類物質催化生成過氧化氫，是應激時活性氧(ROS)的主要來源。

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過去對MAO功能的研究主要集中于中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)及肝、胃腸道領域，如血清MAO活性測定是肝纖維化病變的重要指標。隨著MAO在心血管系統(tǒng)的研究和應用證據(jù)日趨增多，有望為心血管疾病(CVD)的風險分層、靶向治療等開拓新出路。● MAO通過促進過氧化氫的產生，觸發(fā)不同細胞類型的氧化應激信號通路；低水平下，主要激活心肌細胞和血管平滑肌細胞上細胞外信號調節(jié)激酶ERK1/2、活化T細胞核因子NFAT3/4和基質金屬蛋白酶MMPs ，導致心肌細胞的肥大、增殖和基質重塑；相反較高活性水平關聯(lián)細胞凋亡Bax基因表達上調、鞘氨醇激酶SphK的抑制、肌原纖維蛋白的氧化以及線粒體功能障礙，促發(fā)心力衰竭或缺血/再灌注心肌損傷。
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圖1 MAO誘導H2O2生成的信號通路

除了機理的探討，與現(xiàn)有臨床診療策略的結合、相互驗證，或有助于MAO的應用轉化。急性冠狀動脈綜合癥(ACS)是一組由心肌缺血引起臨床綜合癥，國外指南推薦使用急性冠脈事件全球注冊風險評分系統(tǒng)(GRACE) ，對包括不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的病人開展危險分層及個體化治療，具有較好的識別能力和準確性。
● 山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院的一項臨床研究納入不同類型ACS患者，與表現(xiàn)為胸痛冠狀動脈造影結果為陰性的病人對照研究；選取80例NSTEACS病人，其中UA組57例， NSTEMI組23例，對照組50例。根據(jù)GRACE評分，將NSTEACS病人分為高、中、低三組，進而分析MAO等指標在不同危險分層的差異，及與GRACE評分的相關性。
表1 不同危險分層患者的主要臨床特征

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該研究發(fā)現(xiàn) ， MAO水平與GRACE積分呈正相關，體現(xiàn)了兩者在識別ACS高危病人方面的一致性，可作為NSTEACS風險評估的補充，輔助臨床醫(yī)生對病人的早期風險評估。無獨有偶，國內期刊還發(fā)表了，血清MAO水平對缺血性腦血管病患者溶栓治療遠期預后的預測價值，生存曲線分析顯示MAO高表達、低表達生存曲線的差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

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圖2 針對ACS患者MAO與GRACE 評分的相關性 ● 眾所周知，氧化應激和活性氧在動脈粥樣硬化、高血壓等疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用；在急性心肌梗死的情況下，活性氧被認為參與和促進了組織壞死和再灌注損傷。 MAO是負責神經(jīng)遞質和生物胺分解代謝的線粒體黃素酶，除了上述研究所提在心血管疾病風險評估中的應用，也為心血管保護與診療策略提供了重要的靶點；研發(fā)特異性高、副作用少的 MAO抑制劑應用于心血管疾病治療，正成為心血管領域研究的新熱點。

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圖3 單胺氧化酶(MAO)介導的心肌損傷示意圖小結
單胺氧化酶(MAO)是病變心血管系統(tǒng)活性氧(ROS)的重要來源，對心肌功能障礙的進展具有不可忽視的影響，因此能成為心血管疾病(CVD)診療的潛在風險評估工具，甚至提供潛在治療靶點。這也提示未來臨床研究或監(jiān)測中MAO活性水平值得關注，除了發(fā)展適宜的MAO抑制劑對抗心血管疾病，建立MAO對心血管疾病診療和風險管理的指標體系也必將非常有意義。
引用文獻：
【1】Nina Kaludercic, et al.Monoamine oxidases (MAO) in the pathogenesis of heart failure and ischemia/reperfusion injury. Biochim Biophys Acta. 2011 Jul; 1813(7) 【2】田麗、朱國斌，非ST段抬高急性冠脈綜合征病人血漿單胺氧化酶與GRACE評分的相關性，中西醫(yī)結合心腦血管病雜志.2020(12)．【3】Soni Deshwal, et al. Emerging role of monoamine oxidase as a therapeutic target for cardiovascular disease.Curr Opin Pharmacol. 2017(4).內容整理：利德曼銷售部排版設計：三度醫(yī)學 Shadow文字審校：三度醫(yī)學 Rainsy【檢驗視界 | 對抗心血管疾病:單胺氧化酶介導的氧化應激值得深研】本文轉載自其他網(wǎng)站，不代表健康界觀點和立場。如有內容和圖片的著作權異議，請及時聯(lián)系我們（郵箱：guikequan@hmkx.cn）

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