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你的關節功能是如何一步步喪失的？




你的關節功能是如何一步步喪失的？
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一
關節不適與關節軟骨
關節不適一直被認為是一種軟骨基質脆性增大的“磨損性”“退化性”問題 ， 其主要特征表現為關節軟骨的成分、結構和功能顯著改變 ， 軟骨細胞凋亡 ， 其合成降解功能失調 ， 膠原蛋白被侵蝕降解、斷裂 ， 蛋白多糖大量丟失、空間結構發生改變 ， 關節軟骨不斷退化和磨損 。

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軟骨細胞：軟骨細胞能合成不同數量和種類的基質成分 ， 同時也能以不同的速率降解基質成分 ， 并對胞外信號做出不同的反應 。 但關節損傷的情況下 ， 軟骨細胞會發生凋亡或肥大 ， 在蛋白酶、細胞因子和生長因子的調節下 ， 基質合成和降解平衡失調 。

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膠原蛋白：膠原纖維在表層內走向與軟骨平行 ， 相互交叉形成纖維網狀結構 ， 有較強的耐磨能力 ， 維持軟骨表面光滑度及完整性；由深層到表層中 ， 是斜向排布 ， 從而交織成無數“拱形結構” ， 具有抵抗壓力負荷的作用 。 當膠原蛋白發生降解時 ， 軟骨光滑度、完整性、彈性均會下降 。

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蛋白多糖和透明質酸：蛋白多糖和透明質酸纏繞在膠原“繩索”上下周圍 ， 將自身固定于膠原“網”內 。 蛋白多糖和透明質酸帶有大量的負電荷 ， 具有很強的親水性 ， 能夠吸收和維持水分 ， 潤滑營養軟骨 ， 并通過負電荷間的排斥力增加關節軟骨的彈性 。 關節損傷時 ， 蛋白多糖和透明質酸流失 ， 軟骨沒有吸水的成分 ， 就會喪失減震功能 ， 更容易出現裂縫 ， 甚至完全磨損 。
二
關節不適與滑液、滑膜
除了軟骨損傷 ， 位于關節囊內層滑膜組織的炎癥反應 ， 連同其分泌的滑液 ， 在參與誘發和進行性加重關節問題中發揮著重要作用 。
滑液富含水分和大量營養物質 ， 包括透明質酸 ， 不僅能為沒有血管和淋巴供應的關節軟骨供給營養 ， 還可以減少關節軟骨表面的病理沉積、潤滑關節腔各組織結構、減少關節面間的摩擦 。 隨著年齡的增長或者滑膜病變的發生 ， 滑液會隨之減少 ， 透明質酸濃度也會降低 ， 使關節失于濡養 ， 潤滑性下降 ， 相鄰關節面之間的摩擦力增大 。
滑膜內滑膜襯里細胞是關節內免疫體系的關鍵部分 ， 可對異物分子發生反應 ， 滑膜內復雜的毛細血管和淋巴管系統具有清除關節內廢物的作用 ， 磨損的軟骨碎片被釋放至滑液 ， 會引發滑膜局部炎癥反應 ， 進一步引起軟骨損傷 。
三
關節不適與軟骨下骨

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關節不適發展到后期 ， 軟骨破壞嚴重 ， 甚至脫落 ， 暴露軟骨下骨 ， 使骨與骨之間發生直接接觸的硬性摩擦 ， 可聽到骨摩擦音 ， 更嚴重的疼痛、腫脹等癥狀隨之出現 。
在這個過程中 ， 軟骨部分或全部降解暴露出的骨質由于不斷的剪切應力加速了磨損 ， 加之關節腔內有害因子的包裹和刺激 ， 反應性出現增生的現象 ， 形成所謂的“骨贅”“骨刺” 。
同時 ， 脫落的碎屑刺激關節滑膜分泌含有大量炎性介質的滑液 ， 誘發滑膜炎癥和關節疼痛的加劇 。 最后 ， 出現骨質硬化 ， 關節增粗 ， 并且累及關節周圍軟組織 ， 出現肌腱攣縮、肌肉萎縮等表現 ， 進一步導致關節強直、畸形 ， 關節功能完全喪失 。
軟骨與軟骨下骨之間的串擾以及這兩種結構之間的失衡也是造成關節不適的關鍵因素之一 。 同一部位的軟骨損傷甚至缺失可使負重較大的軟骨下骨暴露和磨損 ， 軟骨下骨材質密度等的改變通過影響生物力學環境而導致軟骨的進一步損傷 。
中老年人由于激素分泌失調、消化吸收功能減弱和營養攝入不足等原因 ， 導致骨骼結構受損 ， 骨小梁數量減少 ， 骨基質和礦物質含量減少 ， 骨質變薄、脆性增加的骨質疏松癥也會帶來關節的不適 。
四
關節不適的發展進程
根據關節出現問題的進展過程 ， 我們將其大致劃分為初、中、晚三期 ， 其癥狀表現和機制如下 。

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