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PNAS：如何維持自我控制？科學家揭示人類機體免疫系統的精細化平衡機制！


免疫耐受對于預防自身免疫性反應非常必要 ， 但其通常需要被限制以實現適當的免疫反應 。 調節(jié)性T細胞（Treg cells）在免疫耐受過程中扮演著非常重要的角色 ， 然而 ， 在炎性狀況下其免疫抑制功能常常會受到限制 。 當個體機體的免疫系統將自身當做外來入侵者時就會導致自身免疫性疾病的發(fā)生；然而 ， 在健康人群中 ， 這些反應通常被會一種稱之為免疫耐受的過程所抑制 。 許多復雜的生物學機制能夠維持免疫激活和免疫抑制之間的必要平衡 ， 從而確保免疫耐受不會阻止機體有效抵御病原體 。
日前 ， 一篇刊登在國際雜志PNAS上題為“DNAM-1 regulates Foxp3 expression in regulatory T cells by interfering with TIGIT under inflammatory conditions”的研究報告中 ， 來自日本筑波大學等機構的科學家們通過研究揭示了兩種名為DNAM-1和TIGIT的受體之間的關聯如何幫助保持最佳的免疫功能平衡 ， 此前研究人員在一類名為調節(jié)性T細胞（Tregs細胞）的免疫細胞中對這些分子的功能進行過研究 。

PNAS：如何維持自我控制？科學家揭示人類機體免疫系統的精細化平衡機制！
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圖片來源：https://www.pnas.org/content/118/21/e2021309118
Tregs細胞是免疫耐受和自身免疫性機制預防的關鍵媒介 ， 其活性會在炎癥發(fā)生期間被抑制從而對感染產生反應 ， 并能促進機體有效抵御并清除入侵者；然而 ， 目前研究人員并未完全闡明控制Treg細胞行為平衡的分子機制 。 當一種名為CD155的特殊激活分子與DNAM-1和TIGIT受體分子結合時 ， 其就會觸發(fā)特殊信號來告訴T細胞如何發(fā)揮其行為以及執(zhí)行什么功能 。
研究者發(fā)現 ， DNAM-1和TIGIT分子能在炎癥狀況下競爭CD155 ， 當CD155與DNAM-1結合時 ， 該受體就會發(fā)送信號告訴機體免疫系統讓其蘇醒并處于激活狀態(tài)；然而 ， 當CD155與TIGIT分子結合時 ， 這種受體就會以相反的方式行事并能抑制宿主機體的免疫系統功能 ， 從而就會告訴T細胞停止激活行為 。

PNAS：如何維持自我控制？科學家揭示人類機體免疫系統的精細化平衡機制！
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【PNAS：如何維持自我控制？科學家揭示人類機體免疫系統的精細化平衡機制！】

圖片來源：Design_Cells/Shutterstock
為了調查DNAM-1和TIGIT之間的分子相互作用 ， 研究人員對機體中Tregs細胞缺失DNAM-1或攜帶正常Tregs細胞的小鼠模型進行研究 ， 這種小鼠模型是一種急性移植物抗宿主病小鼠模型 。 Kazuko Shibuya教授解釋道 ， 我們發(fā)現 ， DNAM-1分子的缺失會導致TIGIT介導的信號的增強 ， 這種平衡轉變的發(fā)生時因為當DNAM-1不存在時會有更多的CD155與TIGIT結合 ， 這或許就能幫助Tregs細胞在炎癥發(fā)生期間維持免疫抑制作用 。 研究者在人源化的小鼠模型中也觀察到了類似的動態(tài)學變化 ， 這或許就支持了這些研究結果與人類的關聯性 ， 簡言之 ， 這種機制還能幫助告訴Tregs細胞在真正的危險潛伏時不要阻斷免疫系統的功能 。
鑒于Tregs細胞在自身免疫疾病發(fā)生過程中扮演著非常重要的角色 ， 本文研究結果表明 ， DNAM-1和TIGIT之間的平衡或許在遭受自身免疫性疾病的患者機體中并未被適當地進行調節(jié) ， 這種潛在的疾病機制將會是未來科學家們研究的重點 ， 在小鼠機體中所得到的這些研究結果表明 ， DNAM-1分子或能作為一種新型分子靶點來幫助治療自身免疫性疾病 。 綜上 ， 本文研究結果表明 ， DNAM-1和TIGIT分子之間的平衡或能調節(jié)Tregs細胞的功能以實現機體最佳的免疫反應 。
原始出處：
Kazuki Sato, Yumi Yamashita-Kanemaru, Fumie Abe, et al. DNAM-1 regulates Foxp3 expression in regulatory T cells by interfering with TIGIT under inflammatory conditions, PNAS（2021）, DOI:10.1073/pnas.2021309118
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