持續室速找不到病因？看完這3張心電圖就明白了！| 深度解析
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病例解析不知不覺又來到了老生常談的問題 ， 寬QRS波心動過速的鑒別診斷 。 針對這例患者 ， 我覺得看圖是一個方面 ， 但更加重要的是 ， 結合病史去看圖 。
既往反復發作寬QRS波心動過速 ， 患者有活動后氣短和水腫的癥狀 ， 心臟超聲提示右室明顯擴大 ， 說明是結構性心臟病的基礎上合并的寬QRS波心動過速 ， 室速的概率大大提升；患者曾行電復律后才終止心動過速 ， 同樣增加了室速的可能 。
再來看心電圖的表現 ， 總體QRS波很寬、aVR導聯為R波 ， 胸前導聯負向同向性 ， 無RS移行 ， V1導聯起始為Q波 ， 對比竇律時的心電圖 ， 多個導聯初始除極方向 ， 均指示：寬QRS波心動過速和竇律大不相同 ， 這是室速 ， 而不是室上速（圖1） 。
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圖1：患者再發寬QRS波心動過速 ， 形態學特點支持室速 。
我們再去看竇律本身 ， QRS波也很奇怪 ， 尤其V1-V3導聯 ， 好像存在兩個分裂的QRS波一樣（圖2） 。 QRS波代表著心室的電活動 。 電的異常 ， 起源于結構的異常 ， 即竇性心電圖也昭示了患者基礎心臟結構的異常 。
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圖2：患者竇律時心電圖 ， 可見V1-V3導聯的QRS波存在“分裂”現象 。
說到寬QRS波心動過速的機制 ， 我們知道所有的心律失常 ， 其機制無外乎折返、觸發和自律性幾種 。
折返者圍繞著折返環轉圈 ， 轉圈不停 ， 心動過速不止 ， 其突出的特點就是穩定 ， 心動過速持續的時間比較長 。
對比我們的患者 ， 寬QRS波心動過速 ， 一旦發作即不容易停止 ， 甚至可持續長達兩個多月 ， 還是非常符合折返的特點 。 而無論觸發活動還是自律性機制者 ， 均更多表現為短陣發作 ， 而不是持續不停 。
再從心電圖回到患者的心臟疾病 ， 右心明顯擴大 ， 說明右心存在結構異常 ， 擴大的心臟會伴有心肌細胞的壞死 ， 繼而有瘢痕的形成 ， 這些瘢痕往往形成了心律失常發作的機制——折返環 。
如此說來 ， 這室速 ， 真的是蓄謀已久 。
談了這么久患者基礎心臟結構的異常 ， 他到底是個什么樣的心臟病呢？
青年發病 ， 除了缺血性心臟病 ， 臨床表現還存在全心衰 ， 其中右心衰更為突出 。 心電圖提示QRS波分裂伴室速 ， 超聲提示右室明顯擴大 。 這不禁讓我們想到了致心律失常性右室心肌病ARVC的診斷 ， 再去看竇律時那所謂的分裂的QRS波 ， 是不是和Epsilon波高度相似（圖3） ， 真是越看越像ARVC啊 。
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圖3：患者竇律時分裂的QRS波 ， 符合文獻報道的Epsilon的特征 。
ARVC的本質為心肌被纖維脂肪組織替代 ， 隨著正常心肌組織的減少和纖維組織的增多 ， 可出現心臟擴大、心衰和室速等一系列表現（圖4） 。
【持續室速找不到病因？看完這3張心電圖就明白了！| 深度解析】
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圖4：ARVC的特征性病理改變 ， 就是正常的心肌組織 ， 被纖維和脂肪組織替代 。
這些纖維脂肪組織形成的瘢痕 ， 往往存在于右室流出道、流入道和心尖 ， 又叫做發育不良三角 。 這些部位 ， 往往也是室速折返環所在的部位 。
本例中的患者 ， 心電圖上下壁導聯負向、胸前導聯負向 ， 起源于心尖附近 ， 和ARVC室速的好發部位 ， 也是吻合的 。
對于進一步的治療 ， 一方面需要一般治療 ， 包括吸氧、記好出入量和體重 ， 做好心理疏導 ， 讓患者對治療充滿信心；另一方面需要開始藥物治療 ， 包括螺內酯、β-受體阻斷劑和沙庫巴曲纈沙坦等 ， 力爭控制甚至逆轉心臟結構異常的進展 ， 緩解患者心衰的癥狀 。
其實這些患者在院外已經開始進行治療了 ， 但心動過速并未終止 。 這說明僅提供這些治療還不夠 ， 而最具針對性的治療 ， 是通過電生理標測技術 ， 找到當前室速發作的折返環 ， 對折返環進行定向性的破壞 。
沒有了折返環 ， 也就沒有了折返 ， 自然也就沒有心動過速 。
可ARVC在持續進展 ， 沒有了這個折返環 ， 可能還會出現其他的問題 ， 因而其射頻消融的突出特點為：急性成功率高、遠期復發率高 ， 解決了一時的問題 ， 并不能保證不再復發 。 因而在射頻消融之后 ， 我們需要植入ICD ， 預防未來可能再發的室速和猝死 。
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